Читать интересную книгу Очерки теории эволюции - Эрнест Викторович Ивантер

в Голландии и Э. Чермак в Австрии, а несколько позже Вильям Бэтсон в Англии, работая на разных объектах, заново открыли законы Менделя. Таким образом, была окончательно доказана дискретность наследования признаков. Мало того, одно за другим посыпались интереснейшие открытия. В 1902 г. Бэтсон открывает явление эпистаза. В 1903 г. Де Фриз впервые описывает мутации. В том же году Вильгельм Людвиг Иоганнсен (1861–1926) (рис. 60) публикует результаты своих опытов с фасолью, доказывающие неэффективность искусственного отбора в чистых линиях, а в 1909 г. предлагает новые по тому времени термины ген, генотип и фенотип. В 1906 г. Бэтсон и Р. Пеннет открывают эффект сцепления генов, а в 1911 г. Нильссон-Эле — явление полигении, объясняющее случаи слитной, а не дискретной наследственности.

В итоге создалось впечатление, что генетика в начале XX века вступила в резкий конфликт с теорией Дарвина. Так, В. Бэтсон провозглашал: «Закончилась эпоха парусных кораблей и теории Дарвина». В том же духе высказывался и В. Иоганнсен: «Побольше экспериментировать, поменьше теоретизировать — вот пароль нашего времени». Но, отказываясь на словах от теоретизирования, генетики делали из своих опытов весьма широкие выводы. Например, Г. Де Фриз, основываясь на своих экспериментах, выдвинул мутационную теорию эволюции. Он предполагал, что генотипы всех особей одного вида идентичны, но время от времени происходят мутации, в результате которых сразу получаются новые виды. Функцию отбора он сводил к ситу по выбраковке неудачных мутантов.

Еще более экзотические взгляды высказывали В. Бэтсон. Так, в 1905 г. он предложил первую гипотезу, объясняющую явление доминирования, получившую название теория присутствия — отсутствия. Согласно этой гипотезе, рецессивные признаки появляются в результате исчезновения одного из аллельных генов. Отсюда он делал парадоксальный вывод: «Мы должны извратить наш обычный склад мышления. На первый раз может показаться чистой нелепостью предположение, что первобытные формы протоплазмы могли быть достаточно сложны, чтобы дать начало разнообразнейшим формам жизни. Но разве легче себе представить, что эта возможность была дана добавлением чего-то извне?»

Еще определеннее высказывался его последователь Дж. Лотси: «Причину образования новых видов я усматриваю только в новой перегруппировке предсуществовавших уже в родоначальных, а в конце концов в первозданных, организмах потенций или генов. И в этом отношении разделяю мнение, что, может быть, у парамеции уже передавалась из поколения в поколение генетическая вещь, обладавшая способностью сделать хвост животного вьющимся или зубы его тупыми, но за отсутствием хвоста и зубов эти вещи должны были дожидаться своего времени».

Причины этих заблуждений были двоякими. Во-первых, тогдашние генетики изучали гены, но работали с признаками. В результате невольно происходило отождествление генов и признаков. Мутация (исчезновение признака) рассматривалась как исчезновение гена. При таком подходе становилось неясно, откуда могут взяться новые признаки. Во-вторых, и это достаточно характерно для многих экспериментальных наук, отсутствие доказательств явления принималось как доказательство отсутствия этого явления. Так, опыты В. Иоганнсена показали неэффективность отбора в чистых линиях фасоли, из чего он сделал вывод о неэффективности отбора вообще. Сейчас же мы знаем, что в ходе отбора происходит комбинирование малых мутаций и он может быть эффективен только в гетерогенных популяциях.

2. «Генетический дарвинизм» Т. Моргана и становление современной эволюционной генетики

Постепенно в науке накапливались все новые данные. Особую роль в становлении современной генетики сыграли работы сотрудников Колумбийского университета, начатые в 1909 г. под руководством Томаса Ханта Моргана (1866–1945), получившего за эти исследования Нобелевскую премию (1933). В качестве объекта была выбрана плодовая мушка дрозофила (Drosophila melanogaster), ставшая с того времени классическим объектом генетических исследований. Работы Т. Х. Моргана и его сотрудников А. Стертеванта, Г. Мёллера и К. Бриджеса привели к созданию хромосомной теории наследственности. Особенно следует отметить работы Алфреда Генри Стертеванта (1891–1970), который, установив закономерности сцепления генов и кроссинговера, первым обосновал теорию линейного расположения генов в хромосомах и предложил метод картирования расположения генов (1913). Установленные Морганом и его сотрудниками закономерности сцепления генов и кроссинговера полностью разъяснили цитологический механизм законов Менделя и послужили стимулом к разработке генетических основ теории естественного отбора. В результате к началу 1920-х годов сформировалось новое представление о механизме эволюции, которое часто называют генетическим Дарвинизмом. Суть этих представлений сводится к следующему:

1. Генотип представляет собой сумму генов, а фенотип — сумму признаков, каждый из которых, как правило, определяется одним геном.

2. Иногда происходят скачкообразные изменения генов (мутации), которые приводят к изменению соответствующих признаков.

3. Мутации крайне редки, их вероятность составляет 10″5 — 10″6. Но поскольку генов много, в популяции (совокупности особей, между которыми происходит свободное скрещивание) в каждом поколении всегда имеется некоторая доля мутантов.

4. Большинство мутаций вредны (снижают приспособленность организма), но изредка появляются полезные или условно вредные мутации. Предположим, у какой-то особи изменились требования к температуре. В типичных для вида условиях эта мутация оказывается вредной, но становится полезной при изменении климата.

5. Естественный отбор, как сито, устраняет носителей вредных мутаций и сохраняет особей, несущих мутации, полезные в данных условиях.

6. В результате концентрация полезных мутаций в генофонде (совокупности генов) популяции возрастает, что и приводит к прогрессивной эволюции.

Эта простая и четкая концепция оказалась настолько привлекательной, что до сих пор излагается в школьных учебниках под названием дарвинизм. Но она не могла удовлетворить серьезно мыслящих биологов, поскольку на самом деле не может объяснить реально наблюдаемых явлений. Виды животных и растений всегда отличаются от их предков (или ближайших видов) комплексом полигенных (определяемых многими генами) признаков, причем каждая из мутаций по отдельности часто является вредной.

Английский эволюционист Дж. Б. С. Холдейн поясняет это на простой аналогии: допустим, необходимо увеличить скорость самолета. Для этого нужно установить более мощный двигатель и одновременно уменьшить площадь крыльев. Но сами по себе и увеличение мощности без изменения конфигурации крыла, и уменьшение площади крыльев без изменения мощности двигателя будут снижать летные качества самолета. Отбор не может сохранять мутации, снижающие приспособленность. Следовательно, комбинация возможна лишь тогда, когда обе мутации возникнут одновременно у одной особи. Но если вероятность возникновения одной мутации равна 10″6, то вероятность одновременного возникновения составляет 10″12, трех — 10″18 и т. д. Таким образом, на эволюцию не хватит даже миллионов лет.

Генетический дарвинизм не мог объяснить и таких известных явлений, как фиксация адаптивных модификаций и появление в ходе отбора новых признаков, ранее не существовавших у исходного вида, что в то время рассматривалось как доказательство существования соматической индукции (наследования благоприобретенных признаков по Ламарку). Загадкой оставались и причины повторения филогенеза в онтогенезе (биогенетический закон Геккеля).

3. Неоламаркизм

Серьезные доводы против теории Дарвина выдвигались также палеонтологами. В существовавшем виде эта теория не могла объяснить неравномерности темпов эволюции и причин массового вымирания крупных таксонов. В конце XIX века