и среды, сколько взаимодействием генотипа, среды и генотипа: то, что мы принимали за влияние среды, на самом деле было бы влиянием генетики. Поскольку в ходе исследования, посвященного депрессии, мы еще не могли собрать данные обо всех генах участников (тогда мы только начинали работать с генетикой), справиться с возникшей трудностью напрямую нам не удалось.
Однако мы додумались проверить, нельзя ли объяснить обнаруженную связь иначе, косвенно. Если дело не столько в том, что среда влияет на ген, сколько в том, что ген влияет на среду, которая влияет на ген, тогда связь между потрясениями и депрессией, вызванная геном 5-HTTLPR, должна наблюдаться и после большого депрессивного эпизода. Тогда мы совершили бы то, что не имеет смысла: по событиям будущего (потрясениям) попытались бы предсказать события прошлого (депрессию), хотя должно быть наоборот – по событиям прошлого обычно предсказывают события будущего. Однако если выявленная нами связь на самом деле объяснялась влиянием среды, а не наследственностью, тогда важной была бы и последовательность: сначала потрясение, затем депрессия. В таком случае предиктор и исход безусловно располагались бы в хронологическом порядке: сначала причина (потрясения), затем – следствие (депрессия). Другими словами, если бы вышло, что, как мы и предполагали, сначала на ген влияют потрясения, а уже затем он приводит человека к депрессии, а не сначала ген влияет на среду, после чего та приводит человека к депрессии, то наше толкование оказалось бы верным.
Чтобы ответить на возникший вопрос обоснованно, мы еще раз проанализировали данные о склонности участников к депрессии, однако уже не в двадцать шесть лет, а в восемнадцать лет и двадцать один год, чтобы проверить, объясняется ли внешней средой, на которую влияет генетика, депрессия, которая возникла у участников в прошлом. Таким образом мы пытались выяснить, влияют ли более поздние потрясения, возможно зависящие от наследственности, на 5-HTTLPR, тем самым объясняя депрессию участников в более раннем возрасте. Итоги подтвердили наше первоначальное предположение: потрясения, которые произошли в жизни участников позже, не были связаны с наследственностью и не объясняли депрессию, с которой те столкнулись раньше. Наши первоначальные выводы в совокупности с тем, что объяснить прошлое будущим у нас так и не вышло, окончательно убедили нас в том, что дело исключительно в ГС-взаимодействии.
Выводы
В ходе второго приключения, посвященного ГС-взаимодействию, мы в очередной раз убедились: возможно, предыдущие исследования, авторы которых сосредоточивались либо исключительно на среде, либо исключительно на генах, были противоречивы и не давали точных представлений о возникновении депрессии в том числе потому, что некоторые люди от природы уязвимее других к потрясениям. Это наблюдение важно, поскольку показывает: мы добьемся бо́льших успехов, если будем воспринимать гены не как причину тех или иных заболеваний и психопатологий, а как показатель восприимчивости человека к воздействию внешней среды. Тогда уместно будет использовать модель дифференциальной восприимчивости, представленную в конце четырнадцатой главы. Напомним, что, согласно этой модели, люди в разной степени восприимчивы как к положительному, так и к отрицательному влиянию среды и опыта. Таким образом, представьте себе, что ученые будут рассматривать гены не просто как возможную причину некоего заболевания или состояния, а как обстоятельство, которое влияет на то, как мы отзываемся на влияние извне – отрицательное (вредные вещества или жизненные потрясения) и/или положительное (качественное образование или радостные события). Если удастся определить, как на проявление генов влияет среда, нам проще будет понять, как предотвратить те или иные отрицательные исходы в жизни тех, кто к этому наиболее предрасположен, и обратить внимание на тех, на ком внешнее влияние скажется благотворнее всего.
Насколько бы волнующими ни казались нам итоги исследования, в ходе которого мы определили, что жизненные потрясения наиболее сильно влияют на носителей короткого аллеля 5-HTTLPR, и насколько бы хорошо они ни соотносились с устоявшейся психопатологической моделью «диатез-стресс», не обошлось без несогласных. Мы пояснили, что сделать точные выводы и разработать на их основе способы вмешательства удастся лишь тогда, когда достаточное количество исследователей сумеют воспроизвести наше исследование, однако на нас все равно обрушился шквал виртуальной критики – по крайней мере, на наш взгляд. С некоторыми замечаниями мы были отчасти согласны – почти в любой научной работе бывают изъяны, однако бо́льшая их часть никакого отношения к науке не имела. Многие коллеги, защищавшие нас, были уверены: на нас напали, потому что мы не были полноценными генетиками и в первую очередь изучали влияние на развитие человека внешней среды, однако при этом справились с тем, что не поддавалось многим из тех, чей основной род деятельности – генетические исследования (то есть сумели выявить, как именно генотип переходит в фенотип). Более того, показав, что склонность к депрессии определяется не столько генами, сколько влиянием на ген внешней среды, мы в очередной раз подчеркнули: наследственность не определяет судьбу – и это не понравилось тем, кто считал иначе.
За годы, последовавшие за публикацией нашей статьи, было проведено много исследований на ту же тему. Многие уяснили: неточности в исследованиях, посвященных связи между потрясениями, геном 5-HTTLPR и депрессией, могут быть напрямую вызваны тем, что изучение гена-кандидата, и с этим уже не поспорить, во многом ограничены (мы обсуждали это в 12-й главе), равно как и тем, что полагаться на утвержденные списки, а не на продолжительные беседы (допустим, как те, которые мы проводили, когда вели «летопись жизни» участников), цель которых – получить наиболее полное представление о жизни человека, ошибочно.
Когда мы задумались над собственными заключениями, на нас снизошло озарение: стоит рассмотреть по меньшей мере еще два вопроса, один из которых связан с воздействием внешней среды, а другой – с наследственностью. Первый вопрос был связан с тем, что короткий аллель гена увеличивает склонность человека к депрессии под влиянием жизненных невзгод. Мы задумались: влияют ли на склонность человека к депрессии потрясения, которые он пережил не во взрослой жизни, а в детстве? Итак, мы решили вновь обратиться к данным о том, насколько сурово с участниками обращались в детстве (в 14-й главе мы рассказывали, как оценивали этот показатель), и проверить, как это обстоятельство взаимодействует с геном 5-HTTLPR, который, в свою очередь, повышает вероятность большого депрессивного эпизода. На Диаграмме 15.2 видно, что события детства взаимодействуют с геном точно так же, как потрясения во взрослой жизни – что в очередной раз подтверждает наши выводы о ГС-взаимодействии (см. Диаграмму 15.1В).
Другими словами, есть люди (а именно носители короткого аллеля 5-HTTLPR), которые уязвимее к по меньшей мере двум неблагоприятным обстоятельствам на двух жизненных этапах – к жестокому обращению