Профилактика
Первичная профилактика – употребление в пищу продуктов, содержащих много железа, таких как мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничные крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушеный шиповник. Эту профилактику проводят среди лиц, являющихся группой риска развития железодефицитной анемии. Она необходима людям после операций, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей.
Вторичная профилактика показана по завершении курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания гемоглобина терапевтическую дозу снижают до профилактической. При сохраняющихся факторах риска развития анемии профилактическую дозу продолжают принимать в течение 6 месяцев после нормализации содержания гемоглобина в крови. Затем необходимо сдавать контрольные анализы 1 раз в год.
В 12 – дефицитные анемии
Витамин: В12 относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения (мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках) в комплексной связи с белком. Продукты растительного происхождения не содержат витамин В12. Витамин В12, содержащийся в пище, получил название внешнего фактора Кастла. В чистом виде он был одновременно выделен в 1948 г. в Великобритании и США.
Для обеспечения всасывания витамина B12 необходим так называемый внутренний фактор – термолабильный гликопротеин с молекулярной массой порядка 50 000—60 000 дальтон, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка. В процессе всасывания витамина В12 выделяют три стадии. Первая стадия включает в себя образование димера внутреннего фактора – гликопротеина с ММ 115 000, присоединяющего к себе витамин В12 – внешний фактор. Вторая стадия всасывания характеризуется связыванием указанного комплекса со специфическими рецепторами энтероцитов подвздошной кишки. На третьем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови витамин B12 связывается транспортными белками – транскобаламинами I, II, III, причем транскобаламин-I – белок с электрофоретической подвижностью, свойственной б-глобулинам. Он имеет полупериод жизни 9—10 дней и отнюдь не легко обменивается с тканями. Между тем связанный с транскобаламином II витамин В12 имеет короткий полупериод жизни, причем транскобаламин II усиливает поглощение витамина B12 клетками различных органов и тканей, в частности эритроцитами. Транскобаламин II является основным транспортным белком для витамина B12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.
...
В биохимических реакциях организма витамин B 12 принимает участие как кофермент.
Главные из известных биохимических реакций условно можно разделить на две группы. Первая включает в себя перенос метиловой группы от 5-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину. В процессе этой реакции образуются метионин и тетрагидрофолиевая кислота. Для образования метионина, помимо гомоцистеина, требуется наличие S-метил-тетрагидрофолиевой кислоты, а также метилкобаламина и тетрагидроптероил-глутамат-метилтрансферазы. Блокирование этой реакции, возникающее при гипо– или авитаминозе B12, приводит к избыточному накоплению NS-метил-тетрагидрофолиевой кислоты и выключению из сферы химических реакций тетрагидрофолиевой кислоты. Между тем установлено, что производные тетрагидрофолиевой кислоты участвуют в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе тимина. Таким образом, одна из коферментных форм витамина B12, метилкобаламин, играет исключительно важную роль в синтезе тетрагидрофолиевой кислоты, метионина, тимина и соответственно белков и нуклеиновых кислот. В соответствии с этим очевидны механизмы тех глубоких метаболических сдвигов, которые сопутствуют дефициту витамина B12 и фолиевой кислоты. Однако связь нарушений метаболических реакций, зависимых от витамина B12, с развитием мегалобластных изменений остается в значительной мере не изученной.
Значение другой коферментной формы витамина В12, 5-дезоксиаденозилкобаламина, заключается в переносе водорода в реакциях изомеризации, не имеющих отношения к регуляции костномозгового кроветворения. В организме человека обнаружена только реакция изомеризации метилмалонила-КоА в сукцинил-КоА.
Дефицит витамина B12 в организме приводит к развитию В12-дефицитной анемии, впервые описанной в 1849 г. Аддисоном, а затем в 1872 г. Нирмером, назвавшим ее пернициозной прогрессирующей анемией.
Этиологические и патогенетические факторы
Касаясь этиологических факторов развития В12 – дефицитной анемии, необходимо отметить возможность или недостаточного поступления его в организм, или нарушения процесса его усвоения.
Как известно, суточная потребность в витамине B12 у новорожденных составляет 0,5 мкг, у детей в возрасте до 1 года – 1,5 мкг, у мужчин и женщин – 3 мкг, у беременных и кормящих женщин – около 4 мкг.
В связи с тем что витамин B12 содержится в разнообразных продуктах, алиментарная недостаточность его встречается редко, при крайнем ограничении диеты, в которой отсутствуют молоко, яйца, масло, мясо и другие продукты животного происхождения. В12-дефицитные анемии алиментарного происхождения возникают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдали пернициозной анемией.
Таким образом, в большинстве случаев В12-дефицитные анемии обусловлены нарушением всасывания этого витамина. Принимая во внимание важную роль слизистой желудка в секреции внутреннего фактора Кастла, необходимо отметить важную роль в развитии В12-дефицитной анемии нарушений секреторной активности желудка врожденного или приобретенного характера.
Различают ювенильную форму пернициозной анемии, отличающуюся от заболевания взрослых тем, что в желудке не нарушается секреция соляной кислоты, отсутствуют гистологические сдвиги, между тем слизистая не секретирует внутренний фактор. Эта редко встречающаяся патология, характеризующаяся рецессивным типом наследования, проявляется в возрасте от 9 месяцев до 5 лет, т. е. когда истощаются запасы витамина B12, приобретенные плодом в период внутриутробного развития.
...
Наиболее частой причиной нарушения всасывания витамина B 12 является атрофия слизистой желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора.
Причины развития атрофических процессов в слизистой желудка различны. Они могут носить наследственный или приобретенный характер. Описана анемия у детей старше 10 лет, характеризующаяся дефицитом внутреннего фактора, гистаминоустойчивой ахлоргидрией, атрофией слизистой желудка и наличием антител к внутреннему фактору. Однако в отличие от анемии взрослых у данного контингента детей старше 10 лет отмечается большая частота эндокринных расстройств, проявляющихся идиопатическим гипопаратиреозом, гипотиреозом, болезнью Аддисона, недостаточностью яичников. По-видимому, эти сопутствующие нарушения обусловлены генетически детерминированной тенденцией к развитию аутоиммунных заболеваний
Во многих случаях развития В12-дефицитной анемии не удается установить ее наследственный характер. У многих больных так называемой пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживают антитела или против цитоплазмы париетальных клеток желудка, или против внутреннего фактора. Нарушение секреции внутреннего фактора может быть следствием воздействия на слизистую желудка различных токсических факторов экзогенной природы, а также субтотальной или тотальной резекции желудка.
Нередко нарушения всасывания витамина В12 обусловлены заболеваниями кишечника врожденного и приобретенного характера. Недостаточность всасывания витамина В12 в кишечнике отмечается после резекции терминального отдела подвздошной кишки, при тяжелом хроническом энтерите у лиц, перенесших резекцию тощей кишки, целиакии, тропической спру. Нарушение всасывания витамина B12 может быть связано с наличием слепой петли, анастомозов и свищей, появляющихся после оперативных вмешательств, что приводит к изменению бактериальной кишечной флоры и, по-видимому, усилению конкурентного потребления витамина бактериями или интенсивному расщеплению в кишечнике комплекса витамин B12 – внутренний фактор.
Конкурентный расход витамина B12 отмечен при инвазии широким лентецом. Нарушение всасывания витаминов, развитие мегалобластной анемии могут иметь место при кишечной склеродермии, а также при снижении секреции трипсина. В литературе описан синдром Имерслунда – Гресбека – редкой наследственной формы мегалобластной анемии. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, болеют дети обоего пола, чаще заболевание появляется в возрасте до двух лет. Нарушение кишечного всасывания витамина B12 при указанной патологии сочетается с нормальной гистологией желудка и его секреторной активностью, уровень соляной кислоты и внутреннего фактора у данных больных остается в пределах нормы.