5. Причинами железодефицитных анемий у детей нередко являются энтеропатии, обусловленные коровьим молоком. Так, в США почти у 1/3 детей с выраженной железодефицитной анемией выявляют хронические кишечные кровопотери, обусловленные развитием аллергического воспалительного процесса в кишечнике, индуцируемого термолабильным белком, входящим в состав цельного коровьевого молока. Ребенок при этом ежедневно теряет с фекалиями 1–7 мл крови. Подобная реакция со стороны желудочно-кишечного тракта ребенка на цельное коровье молоко не связана с типичной энтеропатией, обусловленной недостаточностью лактазы.
6. Причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровопотери не только из желудочно-кишечного тракта, но и из многих других органов и тканей (сюда относятся носовые, десневые, легочные кровотечения, кровотечения почечного происхождения).
7. Постгеморрагическая железодефицитная анемия развивается при частых абортах, родах, мено– и метроррагиях.
8. В ряде случаев причинами развития железодефицитных анемий могут быть кровотечения в замкнутые полости, в связи с чем нарушается реутилизация железа и возникает выраженный его дефицит. Подобные кровотечения возникают при изолированном легочном сидерозе, синдроме Гудпасчера, эндометриозе и т. д.
9. Важная роль в метаболизме железа отводится печени. Как известно, в печени образуется транспортный белок трансферрин, обеспечивающий передачу железа клеткам различных органов и тканей, в частности печени, костного мозга, а также многим внутренним органам, мышцам, поскольку железо входит в состав различных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. В плазме крови обнаруживают четыре молекулярные формы трансферрина: апотрансферрин, моножелезистый трансферрин А и В, дижелезистый трансферрин. Печень не только является местом синтеза железотранспортирующих плазменных белков, но и обеспечивает депонирование железа в виде ферритина – водорастворимого комплекса гидроокиси железа с белком апоферритином, а также гемосидерина.
Таким образом, становится очевидной возможность развития железодефицитной анемии у больных с печеночной недостаточностью, сопровождающей развитие гепатитов, гепатоза и других форм печеночной патологии, когда нарушаются процессы синтеза железотранспортирующих белков в печени, а также процессы депонирования железа.
10. Железодефицитные анемии могут возникнуть при повышенном расходе железа, например при беременности или лактации.
Таким образом, можно сформулировать следующие основные причины развития железодефицитных анемий :
1) избыточная потеря железа в процессе острых или хронических кровопотерь;
2) недостаточное поступление экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенном потреблении железа, например у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей и детей первых трех лет жизни;
3) нарушение процессов всасывания железа в желудочно-кишечном тракте при ахалии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах;
4) нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм транспортных белков;
5) возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.
Клинические проявления
К числу важных клинических проявлений железодефицитной анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, апатия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита. Хронические формы железодефицитной анемии сопровождаются подавлением пролиферационной активности эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, в связи с чем подавляются процессы репарации, возникают глоссит, эзофагит, гастрит, энтерит. Возможно извращение вкуса и обоняния, свидетельствующее о нарушении чувствительности.
Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек приводят к снижению их барьерной функции, что облегчает внедрение в организм бактерий, вирусов, грибов. Кроме того, нарушается продукция иммуноглобулинов класса А. Дефицит железа сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета.
При легкой и среднетяжелой степени анемии, когда содержание гемоглобина превышает 60 г/л, активируется комплекс компенсаторных механизмов, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо, интенсифицируется отдача кислорода в тканях. При этом анемия проявляется весьма ограниченной симптоматикой. При дефиците содержания гемоглобина в крови ниже 60 г/л возникают тяжелые метаболические сдвиги, обусловленные выраженной гемической и тканевой гипоксией. Типовой реакцией на гипоксию у больных с железодефицитной анемией является активация симпатоадреналовой системы, приводящая к развитию тахикардии. Последняя иногда сочетается с увеличением размеров сердца, появлением систолического шума. Компенсаторной реакцией в условиях остро развивающейся железодефицитной анемии и гипоксии является гипервентиляционный ответ, сопровождающийся развитием газового алкалоза. Однако при хронических формах анемии возникает метаболический ацидоз, сочетающийся с активацией процессов свободного радикального окисления в биологических мембранах и избыточным накоплением продуктов липопероксидации в крови, различных органах и тканях.
Принципы патогенетической терапии
1. Восполнение дефицита железа по общепринятой схеме в соответствии со степенью тяжести анемии.
2. Рациональная диета, включающая в себя разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапию.
3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.
4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.
5. По мере необходимости проводится коррекция кислотно-основного равновесия.
6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.
7. Восстановление функции центральной и периферической нервной системы.
8. Стимуляция белковосинтезирующей функции печени.
9. Иммунотерапия по показаниям.
Лечение
Прежде всего надо обнаружить и устранить источник развития анемии (иногда хирургическим путем – удаление дивертикула, сосудистых аномалий). Восстановить запасы железа диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено.
При соблюдении диеты следует ограничить употребление молока до 0,5 л в сутки, нельзя употреблять и другие молокосодержащие продукты за 2 ч. до приема препаратов железа.
...
В рацион питания должно входить большое количество животных белков: говядина, телятина, печень, бобовые, творог.
Среди пероральных препаратов железа выделяют монокомпонентные препараты, содержащие трехвалентное железо (железо полиизомальтозат), содержащие двухвалентное железо (железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид), препараты железа, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту (сорбифер дурулес, ферроплекс), препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту (мальтофер, гино-тардиферон).
В организм при лечении в сутки должны поступать не менее 20–30 мг железа, что может быть обеспечено суточной дозой лекарственного препарата в 100 мг. При хорошей переносимости, отсутствии побочных эффектов суточную дозу можно увеличить до 300–400 мг в 3–4 приема с интервалами не менее 4 ч. Препарат принимают за 1 ч. до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6–8 приемов, что может улучшить переносимость препарата.
При эффективной терапии через 8—12 дней в крови повышается уровень ретикулоцитов, повышение уровня гемоглобина отмечается через 3 недели с момента начала лечения. После достижения концентрации гемоглобина в 120 г/л прием препарата продолжают в течение не менее 1,5–2 месяцев, а общая продолжительность лечения может достигать 6 месяцев, в среднем она составляет 2–3 месяца.
При значительной степени анемии препараты железа вводят внутривенно. Среди парентеральных препаратов наиболее распространены феррум лек, фербитол, ферковен, железа глюконат. Препараты железа назначают внутривенно в случае невозможности всасывания железа в тонком кишечнике, например при длительной диарее, синдроме нарушенного всасывания, обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
Профилактика
Первичная профилактика – употребление в пищу продуктов, содержащих много железа, таких как мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничные крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушеный шиповник. Эту профилактику проводят среди лиц, являющихся группой риска развития железодефицитной анемии. Она необходима людям после операций, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей.