Анемия может носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.
В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий :
1) постгеморрагические (острые и хронические) – снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина связано с острым или с хроническим кровотечением;
2) гемолитические (врожденные и приобретенные) – этот вид анемий связан с гемолизом эритроцитов под действием врожденных или приобретенных факторов;
3) дизэритропоэтические , обусловленные нарушением костно-мозгового кроветворения.
В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют такие показатели состояния периферической крови, как цветовой показатель, размер и форма эритроцитов, наличие регенераторных форм.
В связи с этим принято различать следующие виды анемий :
1) нормохромные (цветовой показатель 0,85—1,05);
2) гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05);
3) гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).
Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. К гиперхромным анемиям относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные, в частности постгеморрагические, – это гипохромные анемии. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.
В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий :
1) гиперрегенераторные ;
2) регенераторные ;
3) гипорегенераторные ;
4) арегенераторные .
Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретикулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. При гипо– и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12 – дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.
В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий :
1) нормоцитарные (от 7,2 до 8,3 мкм);
2) микроцитарные (меньше 7,2 мкм);
3) макроцитарные (9—12 мкм);
4) мегалоцитарные (от 12 до 15 мкм).
Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при B12 – и фолиеводефицитных анемиях, микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях. Нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.
В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы :
1) с нормобластическим типом кроветворения , для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;
2) с мегалобластическим типом кроветворения , включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.
Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.
Постгеморрагические анемии
Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро– и меноррагии, спонтанные или слегка индуцированные кровотечения при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма, трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения.
...
Чем моложе ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.
Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.
Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10–15 % всей массы крови обычно не вызывает развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамики. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.
Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу :
П = К + 44 lgШИ ,
где П – кровопотеря, в%; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере, 33 – при полостных кровотечениях, 24 – при ранениях конечностей, 22 – при поражении грудной клетки;
ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.
Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20–25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, причем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия. При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10–20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции. Потеря 25–35 % циркулирующей крови (1200–1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органо-тканевой и микрогемоциркуляции. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120 ударов в минуту), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия. При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., отмечаются прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150 ударов в минуту), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия. Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.
Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови на 15–20 % у ребенка может привести к развитию шока с потерей сознания.
...
У взрослого человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % в ряде случаев может протекать без выраженной гипотензии.
В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии : начальную, компенсаторную и терминальную.
Характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.
Начальная, или первая, стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина и эритроцитов. Наблюдается лишь снижение объема возврата крови к сердцу, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объема.
Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза активирует механизмы срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к новому объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15–20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.
Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.
В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1–3 суток после кровопотери. Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.