Катетерная радиочастотная абляция атриовентрикулярного соединения показана при фибрилляции предсердий с выраженными клиническими симптомами в случае неэффективности консервативной терапии или непереносимости лекарственных антиаритмических препаратов. После разрушения атриовентрикулярного соединения выполняют имплантацию электрокардиостимулятора.
Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений (возраст старше 65 лет, ревматическая болезнь сердца, снижение сократительной способности левого желудочка, тромбоэмболия в анамнезе, сахарный диабет, артериальная гипертензия) рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов с контролем международного нормализованного отношения на уровне 2–3. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений рекомендуется прием ацетилсалициловой кислоты утром.
Фибрилляция и трепетание желудочков
Фибрилляция желудочков – это беспорядочное, хаотичное, нерегулируемое возбуждение и неэффективные сокращения отдельных мышечных волокон с частотой более 300 в минуту и отсутствием координированных цельных сокращений желудочков, что ведет к прекращению их систолы и развитию клинической смерти.
Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков – резкое учащение (около 200–300 в минуту), координированное и малоэффективное сокращение желудочков, не приводящее к систолическому выбросу крови в аорту и обусловливающее развитие клинической смерти.
...
Фибрилляции и трепетание желудочков являются основными патофизиологическими механизмами внезапной клинической смерти.
Самой частой причиной развития фибрилляции и трепетания желудочков является острый инфаркт миокарда, особенно в первые 6—12 ч с момента его начала. Кроме того, фибрилляция и трепетание желудочков возникают при гипертрофической кардиомиопатии (это основная причина внезапной сердечной смерти среди молодых людей), дилатационной кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, пороках сердца (прежде всего при стенозе устья аорты), при синдроме удлиненного интервала Q – T, электротравме, гипотермии, механической травме области сердца, нарушениях электролитного баланса, кардиохирургических операциях.
Редко встречаются случаи идиопатической фибрилляции желудочков, возникающей, по-видимому, на фоне выраженной дисфункции вегетативной нервной системы.
При фибрилляции желудков и трепетании развивается состояние клинической смерти.
Последовательность событий при клинической смерти : через 3–4 с – головокружение, слабость, через 15–20 с – потеря сознания, через 40 с – характерные судороги (однократное тоническое подергивание скелетных мышц), медленное расширение зрачков, через 1,5 мин – максимальное расширение зрачков (прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление функции головного мозга), через 2 мин – постепенное урежение и прекращение агонального дыхания.
Диагностические критерии фибрилляции желудочков :
1) отсутствие сознания;
2) отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумного, частого);
3) отсутствие пульса на сонных артериях;
4) расширение зрачков, если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия;
5) появление бледно-серой окраски лица;
6) при ЭКГ-мониторировании наблюдаются фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия.
При возникшей фибрилляции или трепетании желудочков необходимо выполнение экстренной дефибрилляции, а также всего комплекса сердечно-легочной реанимации. Для предупреждения появления подобных приступов повторно проводят имплантацию кардиовертера – дефибриллятора.
Нарушения проводимости в сердце. Блокады
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада – замедление проведения нервных импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование между синусно-предсердным узлом и предсердиями.
Причины синоатриальной блокады – электролитные нарушения, воздействие некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов 1-го класса), изолированное поражение синусового узла. Выделяют три степени синоатриальной блокады .
Первая степень – задержка проведения нервного импульса от синусового узла к предсердию. Выявить эту степень возможно только при электрокардиографическом исследовании.
Вторая степень бывает двух типов. Тип 1 – возникновение периодики Венкебаха, постепенное укорочение интервалов Р – Р вплоть до укорочения очередного цикла; тип 2 – внезапное удлинение интервала Р – Р до расстояния, кратного 2 или 3 таким интервалам.
Третья степень – остановка синусового узла, на ЭКГ она проявляется изолинией либо активацией нижележащего водителя ритма.
Атриовентрикулярная блокада . Это частичное или полное нарушение проведения нервного импульса от желудочков к предсердиям.
Выделяют следующие причины развития атриовентрикулярной блокады:
1) повышение тонуса блуждающего нерва – функциональная атриовентрикулярная блокада;
2) врожденные пороки сердца;
3) ишемическая болезнь сердца, чаще всего при остром инфаркте миокарда, постинфарктном коронарокардиосклерозе;
4) воспалительные заболевания миокарда и эндокарда;
5) поражение миокарда и эндокарда при системных васкулитах и системных поражениях соединительной ткани;
6) кальциноз митрального или аортального клапана;
7) инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз);
8) болезнь Аддисона – хроническая надпочечниковая недостаточность;
9) травматическое воздействие на проводящие пути при хирургических вмешательствах, катетеризациях полостей сердца, лечении аритмий методом катетерной аблации;
10) опухоли сердца (рабдомиома, мезотелиома, рабдосаркома);
11) передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами 1-го А класса, антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом).
Выделяются 3 степени атриовентрикулярной блокады .
При 1-й степени на ЭКГ наблюдается удлинение интервала PQ более 200 миллисекунд вследствие замедления проведения импульса через атриовентрикулярное соединение.
При 2-й степени можно выделить 2 типа .
Первый тип – Мобитц-1 – характеризуется наличием периодики Венкебаха – Самойлова (постепенным удлинением интервала PQ от цикла к циклу вплоть до полного прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения одного желудочкового комплекса). После этого проводящая способность атриовентрикулярного узла восстанавливается и вновь наблюдается периодика.
Второй тип – Мобитц-2 – внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего удлинения интервала PQ.
При 3-й степени наблюдается полное прекращение прохождения нервного импульса через атриовентрикулярное соединение, на ЭКГ регистрируется самостоятельный ритм желудочков и предсердий. При этом предсердия сокращаются от импульса, возникающего в синусовом узле, с частотой 60–90 ударов в минуту, а желудочки – от своего водителя ритма, расположенного в волокнах ножек Пуркинье, с частотой 30–40 в минуту.
Клиническая картина во многом зависит от степени атриовентрикулярной блокады. При патологии 1-й степени больные обычно не предъявляют жалоб, а при физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы блокада этой степени никак не выявляется.
У больных со 2-й степенью блокады, при которой периодически или закономерно выпадают желудочковые сокращения, а также при 3-й степени (когда имеется самостоятельный ритм желудочков и предсердий) появляются характерные жалобы на головокружение, общую слабость, потемнение в глазах. Особенно они выражены у больных с полной (3-й степени) атриовентрикулярной блокадой на фоне значительной брадикардии. Возможно появление одышки и других признаков сердечной недостаточности, пульсирующих головных болей.
...
Тяжелым осложнением атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи – Адамса – Стокса.
В основе этого синдрома лежит ишемия центральной нервной системы вследствие асистолии желудочков или внезапного снижения частоты их сокращений. Чаще всего синдром Морганьи – Адамса – Стокса развивается в момент перехода атриовентрикулярной блокады 2-й степени в полную, когда возникает длительная предавтоматическая пауза (она предшествует началу устойчивого функционирования водителя ритма второго или третьего порядка). Этот синдром может возникать и на фоне полной атриовентрикулярной блокады, когда происходит уменьшение частоты импульсов, генерируемых желудочковым водителем ритма.