Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Противопоказания к применению ингибиторов АПФ: систолическое АД менее 100 мм рт. ст., гиповолемия, выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, беременность, непереносимость препаратов. Для терапии можно выбрать эналаприл, каптоприл, лизиноприл.
5. Применение в-блокаторов . Они способны уменьшить боль, ограничить ишемическое повреждение миокарда, предотвратить появление угрожающих для жизни осложнений (желудочковых аритмий, повторного инфаркта миокарда) и улучшить общий прогноз заболевания, в том числе и выживаемость.
Противопоказания к применению : частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту, систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., наличие признаков периферической гипоперфузии, атриовентрикулярная блокада II и III степеней, бронхиальная астма или тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, выраженная ишемия нижних конечностей.
Для терапии применяют атенолол, метопролол, пропранолол.
Осложнения острого инфаркта миокарда. Ранние осложнения
Кардиогенный шок . Это внезапное снижение сердечного выброса вследствие поражения большого объема сердечной мышцы. Ткань, пораженная при инфаркте миокарда, не функционирует, в результате чего объем крови, выбрасываемый левым желудочком, значительно снижается.
...Чаще всего кардиогенный шок развивается у пожилых людей, особенно при наличии сахарного диабета.
При кардиогенном шоке значительно падает артериальное давление: систолическое ниже 90 мм рт. ст., диастолическое – 30 мм рт. ст. и ниже. В результате этого нарушается кровоснабжение всех без исключения органов и тканей, наблюдается их ишемия (недостаточная доставка кровью кислорода и питательных веществ), в тканях начинают накапливаться токсические продукты обмена.
В почках значительно снижается почечный кровоток, в результате чего уменьшается (олигоурия) или полностью прекращается (анурия) выделение мочи.
Наблюдается задержка жидкости в организме, которая начинает уходить из кровяного русла в ткани, таким образом усиливая шок. Развиваются отеки, в том числе полостные (скопление жидкости в брюшной и грудных полостях), а также отек легких.
В диагностике кардиогенного шока уделяют внимание величинам артериального давления и объема выделенной мочи (с учетом объемов вводимых инфузионных растворов). При анализе газового состава крови артериовенозная разница по кислороду превышает 5,5 %, а давление наполнения левого желудочка составляет более 18 мм рт. ст. (кровь начинает переполнять левый желудочек, а так как сократительная деятельность его значительно снижена, жидкость начинает застаиваться в легких).
Основное направление лечения кардиогенного шока – терапия по поднятию артериального давления.
Необходимо поднять систолическое артериальное давление до 90 мм рт. ст. и выше.
Для этого используются допамин, добутамин, норадреналин.
При неэффективности консервативной терапии одним из современнейших методов лечения является внутриаортальная баллонная контрпульсация – механическое нагнетание крови с помощью насоса из полости левого желудочка в аорту (что улучшает кровоснабжение в венечных артериях и разгружает левый желудочек).
Для предупреждения кардиогенного шока необходимо в первые 6–8 ч с момента развития инфаркта миокарда восстановить кровообращение в коронарных артериях с помощью тромболитической терапии или чрескожной транслюминальной ангиопластики. При этом можно предупредить развитие некроза клеток сердечной мышцы.
Разрыв свободной стенки левого желудочка . При некрозе сердечной мышцы в стенке левого желудочка появляется слабое место, где возможен разрыв. Чаще всего разрыв наступает в 1-е сутки после инфаркта миокарда, реже – в срок до 2 недель.
При разрыве кровь поступает в полость перикарда (сердце снаружи ограничено перикардом, полость перикарда имеет объем не более 200 мл). При этом создается невозможность нормального сокращения сердца – развивается тампонада. Больной резко теряет сознание, перед этим возможно появление болевого синдрома, падает артериальное давление, пропадает пульс на периферических сосудах. Чаще всего это осложнение приводит к летальному исходу.
Диагностировать разрыв стенки левого желудочка можно с помощью эхокардиографии либо клинически. Спасти больного можно только в условиях кардиохирургического отделения – необходимо экстренное выполнение оперативного вмешательства с ушиванием отверстия в стенке левого желудочка.
Разрыв межжелудочковой перегородки . Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1–3 % больных с инфарктом миокарда, чаще в течение первых суток заболевания. Наблюдаются выраженная артериальная гипотензия, застой в легких. Над всей поверхностью сердца наблюдается грубый систолический шум в результате аномального тока крови в образовавшееся окно. Подтвердить диагноз можно при помощи ЭХО-кардиографии. Лечение только оперативное.
Нарушения ритма и проводимости сердца . Синусовая брадикардия – наиболее часто возникающее нарушение ритма, которое проявляется снижением частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту на фоне неизмененной электрокардиограммы. Она корректируется введением атропина.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. Лечение зависит от степени блокады. I степень – увеличение интервалов PQ не корригируют, III степень (полная атриовентрикулярная блокада, при которой предсердия и желудочки сокращаются изолированно и независимо друг от друга) требует постановки временного электрокардиостимулятора.
Желудочковые нарушения ритма – внеочередное сокращение желудочков. Наиболее грозное нарушение ритма при инфаркте миокарда. Выделяют единичные желудочковые экстрасистолы и групповые (2–3—4 подряд). Групповые экстрасистолы являются плохим прогностическим признаком.
...Лечение зависит от выраженности патологии и колеблется от введения лидокаина до дефибрилляции.
Наджелудочковые нарушения ритма возникают у 15–20 % больных с острым инфарктом миокарда и чаще всего купируются самостоятельно. В большинстве случаев это фибрилляция предсердий. В редких случаях требуется применение амиодорона либо проведение электрической дефибрилляции.
Тромбоэмболические осложнения . Длительное нахождение больных в стационаре на постельном режиме способствует нарушению кровообращения в венозной системе нижних конечностей и развитию тромбоза глубоких вен. При отрыве тромба он по системе венозного кровотока поступает в правый желудочек, оттуда – в легочную артерию, закрывая ее просвет и вызывая гибель больного.
Возможна также эмболия других артерий, например эмболия почечных артерий с развитием стойкого повышения артериального давления и появлением крови в моче (гематурии), эмболия брыжеечных артерий (нарушение кровообращения в сосудах кишечника – боли в животе, нарушение стула), бедренных артерий – боли в ногах.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений необходимо назначение антикоагулянтов, например гепарина, а затем в течение 3–6 месяцев – непрямых антикоагулянтов.
Поздние осложнения острого инфаркта миокарда
Аневризма стенки левого желудочка. Аневризма – это локальное выпячивание стенки. Наиболее часто она локализуется на передней стенке и в области верхушки. Ее можно выявить рентгенологически или при объективном обследовании. Аневризма со временем может подвергаться кальцификации, в ее полости могут образовываться тромбы.
Синдром Дресслера . Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром, возникает через 2—10 недель после перенесенного острого инфаркта миокарда. Клинически он проявляется болью в грудной клетке, повышением температуры (до 38–40 °C), полисерозитом и склонностью к рецидивам. Это аутоиммунная патология.
Для диагностики используют рентгенологические методы и ЭХО-кардиографию. Длительность заболевания варьируется до 3 недель. Для лечения применяют таблетированные глюкокортикостероиды.
Перикардит . Возникновение перикардита регистрируется в 3–6 % случаев острого инфаркта миокарда, причем часто он не диагностируется.
Основной симптом перикардита – постоянная боль в грудной клетке. Часто больные считают, что возник рецидив (повторный инфаркт миокарда), так как бывает тяжело отличить боли. Однако при перикардите боль не иррадиирует в руку и шею, снижается при глотании, кашле, вдохе и положении лежа.
При перикардите возможно повышение температуры до 39 °C в течение 3 дней.