Вирус-пешеход
Хотя связь между заболеванием человека и укусами бешеного животного была ясна с древнейших времен, это не мешало популярности самых фантастических представлений о природе страшной болезни. Долгие века считалось, например, что бешенство вызывает особый червь, гнездящийся под языком. Неизвестными оставались и пути заражения: предполагалось, что болезнь может передаваться через воздух, зараженный дыханием больных людей или животных. Только в начале XIX века немецкий врач Цинке экспериментально доказал то, о чем догадывались еще античные медики: заражение происходит при попадании слюны больных животных в кровь или на слизистые оболочки жертвы.
Сам возбудитель был выявлен и определен только в ХХ веке. Им оказался довольно крупный (180—300 нм в длину и примерно 75 нм в поперечнике) вирус из семейства рабдовирусов, получивший лапидарное родовое название Lyssavirus, то есть «вирус бешенства». По форме он больше всего похож на цилиндр, один из концов которого закруглен. Этот цилиндр состоит из двухслойной оболочки, внутри которой содержится одноцепочечная молекула РНК — геном вируса.
С виду он ничем не примечателен, не наделен никакими особенными атрибутами неуязвимости или смертоносности. И действительно, после попадания в рану большинство вирусных частиц живет совсем недолго. Для их уничтожения не требуется даже выработки специфических антител, с этим справляются системы врожденного иммунитета. Однако часть вирусов успевает проникнуть в нервные окончания, которыми пронизана любая ткань человека.
Вообще говоря, наш организм постоянно имеет дело с вирусами, пытающимися укрыться внутри клеток. На этот случай есть четкий порядок действий: специальная разновидность иммунных клеток — Т-лимфоциты — заставляют зараженную клетку вывести наружу вирусные антигены и, убедившись в своих подозрениях, уничтожают ее вместе с «оккупантами». Такая тактика защиты применяется в любой клетке любой ткани, кроме нервной. Она обладает абсолютной неприкосновенностью: иммунные клетки не имеют полномочий «приказывать» нейронам, и даже доступ внутрь нервной ткани им запрещен.
Этим и пользуются вирусы бешенства: они не выходят в кровь, а остаются внутри периферических нервов и медленно распространяются по их стволам. Это объясняет необычайно долгий латентный период болезни: ведь внутри нервов нет направленного течения жидкости, и вирусные частицы движутся только силами диффузии. Время между заражением и первыми признаками болезни зависит от множества причин, но прежде всего от расстояния между местом укуса и местом назначения вируса — головным мозгом. Именно поэтому наиболее опасными считаются укусы в лицо и шею — в этом случае время путешествия вируса оказывается минимальным.
Болезнь прогрессирует, когда вирус достигает стволовых отделов головного мозга. Начинается его бурное размножение внутри нейронов, а также в клетках слюнных желез — еще одной критически важной ткани, присутствие в которой вируса обеспечивает его передачу другому животному. Обычно РНК-вирусы, попав в клетку-мишень, снимают с себя ДНК-копию, которая встраивается в геном клетки и с которой в дальнейшем считываются бесчисленные копии вирусных РНК. Однако вирус бешенства действует проще: его РНК вообще не заходит в ядро, а прямо в цитоплазме клетки при помощи специального собственного фермента снимает с себя РНК-копии, по которым рибосомы захваченной клетки начинают производить вирусные белки. Что именно происходит при этом с самими нейронами, до сих пор точно неизвестно, но именно поражение нейронов головного мозга вызывает все характерные для бешенства симптомы: от боязни яркого света и резких звуков в начале болезни до смертельного паралича в конце.
В последние годы вроде бы удалось выяснить, что вирус не подавляет синтез собственных белков зараженной клетки. Это вызвало к жизни гипотезу, согласно которой вирус не уничтожает зараженные нейроны полностью, а вызывает лишь функциональное расстройство. Из этого следует, что если каким-то образом помочь больному пережить время, необходимое для уничтожения вируса, то очищенные от зловредного влияния нейроны вернутся в строй и человек выздоровеет. Эта теория пережила пик популярности в 2005 году, когда в одну из американских клиник поступила 15-летняя Джинна Гис с уже проявившимися первыми симптомами бешенства. Поскольку терять было нечего, врачи решились на отчаянный шаг: девушку искусственно ввели в состояние комы, поручив автоматике поддержание всех базовых функций ее организма. Одновременно врачи стимулировали выработку специфических антител против вируса. Через неделю Джинну вывели из комы, а еще через некоторое время она выписалась из клиники совершенно здоровой.
Лекарство от бешенства найдено? Увы, с тех пор попыток повторить «протокол Милуоки» (как назвали эту отчаянную процедуру) было немало, но больше ни одна из них не привела к успеху. Видимо, Джинну спасло какое-то невероятное везение — ослабленный штамм вируса или необычайно сильная собственная иммунная система.
Что делать, если вас покусали?
После нападения собаки, кошки или дикого животного следует прежде всего промыть раны мыльной водой (лучше использовать для этого не туалетное, а хозяйственное мыло) и обработать спиртом (водкой) или раствором йода. Глубокие раны лучше промывать струей воды из резиновой груши или шприца без иголки. После этого необходимо как можно скорее обратиться в травматологический пункт для получения антирабической прививки. Современная схема вакцинирования от бешенства представляет собой курс из 5—6 внутримышечных инъекций. Первая делается в день обращения (который в идеале должен совпадать с днем укуса), последующие — на 3, 7, 14, 28 (или 30) и 90 дни. Последняя инъекция считается необязательной, но рекомендована ВОЗ. Вакцинация проводится амбулаторно и не требует пребывания в стационаре. Инъекции могут вызывать характерные местные реакции (отек, болезненность, уплотнение и увеличение ближайших лимфатических узлов), а также общее недомогание, слабость, нарушения сна и аппетита, но не связаны со сколько-нибудь серьезным риском для здоровья. Обращение за прививкой абсолютно необходимо в том случае, если укусы были нанесены животным с нетипичным или изменившимся поведением: собака, ранее не проявлявшая агрессивности, вдруг стала бросаться на людей, лиса забежала в населенный пункт и напала на человека и т. п. Однако и тому, кого покусала просто незнакомая или даже хорошо знакомая собака, лучше не рисковать: как ни мала вероятность заражения, если выяснится, что оно все-таки произошло, сделать что-либо будет уже невозможно. Впрочем, если укусившее животное находится под наблюдением и в течение 10 дней после укуса не проявило признаков заболевания, от дальнейших инъекций можно отказаться.
Профилактика вдогонку
Когда медицина не имеет возможности вылечить болезнь, она обращает свои усилия на профилактику. Так произошло и с бешенством, с той парадоксальной особенностью, что в этом случае профилактика может начинаться, когда заражение уже произошло.
В 1880-е годы Луи Пастер, в ту пору уже очень известный своими исследованиями возбудителей инфекционных болезней и созданием вакцин от них, вплотную занялся проблемой бешенства. Выделить возбудителя он, правда, не смог (что и неудивительно — вирусы не видны в световой микроскоп и не размножаются в питательных средах, а других средств исследования в распоряжении Пастера не было). Но после ряда манипуляций ему все же удалось создать из мозга больных кроликов серию препаратов, последовательное введение которых собакам делало их невосприимчивыми к бешенству. В этих опытах Пастер использовал различные формы контроля, в частности некоторым подопытным псам вакцина вводилась после укуса. К удивлению Пастера, у большинства таких собак бешенство не развивалось. Ученый попробовал заразить своих подопытных другими способами и убедился в эффективности вакцины: она защищала от бешенства, даже когда возбудитель уже находился в организме. Правда, чем больше времени проходило между укусом и прививкой, тем меньше были шансы на успех.
Сотрудники Министерства здравоохранения Индонезии поймали собаку с подозрением на бешенство. Специальная программа борьбы с этим заболеванием начата после того, как на острове Бали четыре человека умерли от бешенства. Фото: SPL/EAST NEWS
С точки зрения классических представлений об иммунитете это выглядит чуть ли не нарушением принципа причинности. Но в ту пору о клеточных и молекулярных механизмах иммунитета еще не было известно практически ничего, да и Пастер был прежде всего практик. К середине 1885 года он счел, что данные, полученные в опытах на собаках, позволяют перейти к испытаниям вакцины на людях. В качестве первого подопытного Пастер решил использовать самого себя, намеренно заразившись бешенством. Но судьба распорядилась иначе: утром 6 июля в лаборатории Пастера появилась женщина с девятилетним мальчиком, руки которого были покрыты страшными ранами. Это были следы укусов, нанесенных маленькому Йозефу Майстеру два дня назад внезапно остервеневшей соседской собакой.