58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.
Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость, возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротивляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением водно-электролитного обмена и др.
Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в странах тропического и субтропического климата, в том числе Средней Азии и Закавказье.
Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1: 7, в остальных – от 1: 21 до 1: 23.
Патогенез и паталогоанатомическая картина. У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.
В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв.
Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей оболочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.
В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2 – 2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями; они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.
При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадом тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с неправильной формы краями. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу толстой кишки с развитием частичной и полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотечений.
Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.
Клиническая картина. Согласно рекомендации Комитета экспертов ВОЗ (1970), различают три основные формы клинически манифестного амебиаза: 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия. Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1 – 2 нед. до 3 мес. и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остается удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь у небольшой части больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иногда кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4 – 6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекации возрастает до 10 – 20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острой форме болезни возможны постоянные или схваткообразные различной интенсивности боли в животе, усиливающиеся при дефекации. В случае поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10 – 20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы имеют отечные, набухшие, покрытые края; дно может достигать подслизистой основы, покрыто слоем и некротическими массами. Язва окружена зоной (пояском) гиперемии. Слизистая оболочка, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда может определяться небольшая отечность ее и гиперемия.
Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4 – 6 нед. Затем без специфического лечения обычно происходит улучшение самочувствия и купирование колитного синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, вслед за ней наступает возврат всех или большинства симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.
Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.
При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развивается астенический синдром, дефицит белков и витаминов. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит снижен или отсутствует. В период обострения частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки и более. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Черты лица заостряются. Язык обложен белым или серым налетом. Живот обычно втянут, при пальпации безболезненный в подвздошных областях, реже по ходу всей толстой кишки.
У большинства больных выявляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы; лабильность пульса, тахикардия, приглушение сосудистых тонов сердца и расширение его границ. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров, но иногда незначительно увеличивается, при пальпации безболезненна или чувствительна.
При длительном течении кишечного амебиаза в гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
В запущенных случаях нарастает истощение, развивается кахексия, от которой и наступает смерть.
При эндоскопическом исследовании больного хроническим кишечным амебиазом выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы при рентгеноскопии образуют дефекты наполнения и симулируют опухоли.
При кишечном