заражения человека мигрирующими личинками зоонозных гельминтов, не достигающими половой зрелости в человеческом организме (симптомокомплекс
larva migrans).
Латентная фаза развивается вслед за острой и определяется постепенным созреванием молодого гельминта, локализовавшегося в тропном для него органе. Хроническая фаза инвазии определяется паразитированием зрелого гельминта с образованием пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом вначале в связи с высокой репродуктивной способностью червей наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения активности гельминта в позднем периоде этой фазы инвазии. Гельминты оказывают на организм хозяина токсическое, аллергенное, иммуносупрессивное, конкурентное трофическое воздействие и нередко вызывают механическое повреждение различных тканей и органов.
Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной мере определяются видом паразита и его тропностью к различным системам организма, характером возникающих осложнений, а также интенсивностью инвазии (числом паразитирующих гельминтов). Продолжительность хронической фазы гельминтозов связана с длительностью жизни червей и колеблется от нескольких недель до многих лет.
Исходами инвазии после изгнания или гибели паразита могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные резидуальные проявления, иногда инвалидизирующие пораженного человека.
Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическим, серологическим и иммунологическим.
Паразитологические методы исследования предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма. В острой фазе инвазии, в случаях низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют серологические тесты (РСК, ИФА, РПГА и др.) или иммунологические методы (кожные аллергические пробы и др.), разработанные для ряда инвазий (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез и др.).
Борьба с гельминтозами достигается осуществлением комплекса мероприятий – дегельминтизации (лечение инвазированных), девастации (уничтожение различных стадий паразитов во внешней среде), санитарно-ветеринарными, санитарно-просветительными и др.
16.1. Кишечные гельминтозы
Из группы кишечных гельминтозов наибольшее значение для нашей страны имеют аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидозы, дифиллоботриозы, метагонимоз.
16.1.1. Аскаридоз
Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides – крупная нематода (длина самок 20 – 40 см, самцов – 15 – 25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размером (0,05 – 0,07) % (0,04 – 0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.
Эпидемиология. Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности не менее 8 % в течение 12 – 16 сут. Оптимальной температурой для развития яиц в почве является 24 °C.
Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5 – 6-му дню инвазии), затем в легкие (к 8 – 10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14 – 15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10 – 12 нед. Продолжительность жизни аскариды – около года.
В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.
При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность.
Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.
Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм. При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры (от субфебрильной до 38 – 40 °C). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.
У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.
Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких обнаруживаются множественные «летучие инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию и, исчезая в одном месте, появляются в другом.
Нередко выявляются симптомы повреждения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 4 – 60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20 – 40 мм/ч.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляется диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность.
В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.
Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные