клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируют псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться и во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и антигенной структурой. В целом
T. gondii считается паразитом с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют
T. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беременности, так как в 40 % случаев происходит вертикальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми поражениями.
Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °C и в течение 5 – 10 мин от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлороводородистой кислоты, 2 % раствора хлорамина.
Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лабораторных животных (белых мышей и др.).
Эпидемиология. Токсоплазмоз – зооноз с преимущественно фекально-оральным и иногда вертикальным механизмом заражения. Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.
Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антропоургических очагах источником возбудителей являются домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе и детских песочницах.
Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных – добычи кошек (грызуны и т. п.). Контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безопасен для окружающих.
Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками). В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инвазирование плода.
Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузии донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях, при контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.
Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира с различными климато-географическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.
Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм; затем, по мере формирования иммунитета, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Важное значение в патогенезе инвазий имеет аллергическая перестройка организма.
У большей части зараженных людей каких-либо клинических проявлений не бывает. Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вялотекущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2 – 0,5 % от числа больных с хроническими формами) – острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатии и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.
Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.
Клиническая картина. Инкубационный период при лабораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплозмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным.
Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических проявлений и с редкими обострениями и на вторично-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявления (кальцификация, рубцы после хориоренитита, снижается зрение и др.). Эта форма чаще дает обострения.
Острый токсоплазмоз – генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Встречается исключительно редко. Могут наблюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы могут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные или экзантемные формы). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и нередко с летальным исходом. При стихании патологического процесса заболевание переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями (симптоматическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).
Хронический токсоплазмоз – длительное, вялотекущее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нервной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.
При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или выявляться в виде волн различной продолжительности, чередующихся с периодами апирексии. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловливает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вначале мягкие, болезненные при пальпации, затем уменьшаются в размерах, становятся плотными, малоболезненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функции печени не