Читать интересную книгу Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

Физические нагрузки закономерно вызывают быструю активацию функции коры надпочечников и выход в кровь кортикостероидов. Это является результатом нейрогенной стимуляции гипоталамуса, приводящей к секреции рилизинг-фактора кортиколиберина, который поступает в переднюю долю гипофиза и активирует синтез и секрецию АКТГ – стимулятора эндокриноцитов пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды. Повышается уровень глюкокортикоидов в крови, возникающий в первые минуты мышечной работы. Чем выше интенсивность работы, тем резче подъем концентрации гормонов в крови. Во время длительной работы реакция гипофизарно-адренокортикальной системы характеризуется фазностью; в начале работы уровень кортикостероидов в крови увеличивается, затем снижается, а потом вновь повышается и т. д. После окончания работы наблюдается весьма продолжительный период «последействия», также характеризующийся фазностью. В нетренированном организме реакция системы носит генерализованный, избыточный характер и может быстро истощаться при достаточно продолжительных и интенсивных нагрузках.

При истощающих нагрузках у нетренированного организма концентрация связанного с белком йода в крови не меняется или снижается. Работа человека на велоэргометре приводит к увеличению в крови концентрации свободного и общего тироксина щитовидной железы. Установлена зависимость уровня тиреоидных гормонов в крови от нагрузки: интенсивные упражнения на велоэргометре вызывали повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови; при умеренной работе уровень тироксина не менялся, а трийодтиронина – снижался. Такая же зависимость наблюдалась для концентрации тиротропина в крови.

Физическая нагрузка приводит к активации комплекса «гипофиз – щитовидная железа» и, соответственно, функции последней. В условиях физической нагрузки введение трийодтиронина (основного физиологически активного продуцента щитовидной железы) приводит к повышению работоспособности организма, а угнетение функции железы – к снижению.

В ответ на физическую нагрузку возрастает секреция и повышается концентрация в крови гормонов, регулирующих водноэлектролитный обмен, – альдостерона, ренина, вазопрессина. Усиление секреции этих гормонов происходит тогда, когда работа сопровождается потерями воды в связи с ростом потоотделения и нарушениями водно-солевого баланса. При плавании, когда теплоотдача велика и необходимости в потоотделении нет, не наблюдается роста секреции альдостерона и вазопрессина. Продукция альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников возрастает при нагрузках постепенно, пропорционально мощности работы. Его секреция регулируется изменением соотношения концентрации натрия и калия в крови и надпочечниках, активностью сосудистых баро- и волюморецепторов, кортикотропином и др. Существенная роль при этом принадлежит гормону юкстагломерулярных клеток почек – ренину. Увеличение содержания ренина в крови активирует ангиотензин I и переводит его в активную форму – ангиотензин II, стимулирующую секрецию альдостерона. Увеличение уровня ренина в ответ на нагрузку может быть многократным, и главным стимулятором этого процесса является возникающее при мышечной работе уменьшение объема плазмы, центрального венозного давления, что при участии сосудистых рецепторов рефлекторно стимулирует юкстагломерулярный аппарат. Существенное влияние оказывает изменение ионного состава крови: прием поваренной соли предотвращает, а бессолевая диета усиливает секрецию ренина при нагрузках.

Увеличение секреции вазопрессина гипоталамусом при мышечной работе связывается с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина. При физических нагрузках у людей и животных наблюдается значительное, но медленное (в течение 3 – 4 ч) увеличение в крови уровня тирокальцитонина – гормона, регулирующего обмен Са2+. Увеличение секреции этого гормона щитовидной железы при физической нагрузке связывают с активацией С-клеток (парафолликулярных клеток) железы, вызванной увеличенной продукцией кортикостероидов и их катаболическим действием на костную ткань.

Увеличенная секреция тирокальцитонина и одновременное снижение уровня паратгормона околощитовидной железы при нагрузке способствует уменьшению роста концентрации Са2+ в крови, вызываемого интенсивной нагрузкой, а также увеличению притока Са2+ к работающим мышцам и ограничению его в случае истощающих нагрузок.

Изменения половых гормонов при физических нагрузках не связаны непосредственно с мышечной работой, однако играют определенную роль в процессах пролиферации и синтеза белков, и поэтому уровень их секреции следует учитывать при анализе механизмов долговременной адаптации.

Физиологическое значение гормональных сдвигов определяется, прежде всего, их участием в энергообеспечении мышечной работы, в мобилизации энергоресурсов организма. Главную роль в мобилизации углеводного и жирового депо при нагрузке играют катехоламины. Путем воздействия на â-адренорецепторы, т. е. через активацию аденилатциклазной системы и цАМФ-зависимых протеинкиназ, а также при участии á-адренорецепторов, катехоламины активируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. Как следствие, эти процессы в скелетных мышцах, сердце, печени увеличивают выход из печени в кровь глюкозы, ее транспорт в клетки миокарда и скелетных мышц, потенцируют глюконеогенез в печени из аминокислот и лактата. Кроме того, катехоламины активируют липопротеинлипазы и липазы в жировой ткани, липопротеинлипазы в скелетных мышцах и сердце и способствуют во время мышечной работы снижению содержания триглицеридов в этих тканях, а также образованию и высвобождению СЖК.

Существенное значение в мобилизации углеводных депо, особенно в печени, при нагрузке имеет увеличение секреции глюкагона, являющегося синергистом катехоламинов в процессе активации гликогенолиза. Катехоламины, стимулируя в поджелудочной железе секрецию глюкагона и угнетая секрецию инсулина, увеличивают отношение глюкагон/инсулин и способствуют образованию в печени глюкозы. На этот процесс оказывает влияние и изменение соотношения глюкокортикоиды/инсулин, так как рост концентрации глюкокортикоидов активирует ферменты глюконеогенеза, например глюкозо-6-фосфатазу, а инсулин, напротив, подавляет этот фермент. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют увеличению продукции глюкозы в печени за счет угнетения синтеза белков в тканях и тем самым увеличения фонда свободных аминокислот (катаболический эффект) и притока их в печень, а также активации ферментов переаминирования и дезаминирования аминокислот и вовлечения их в глюконеогенез. При этом активируется фермент аланинаминотрансфераза и реализуется глюкозоаланиновый цикл, имеющий большое значение для роста энергообеспечения работающих мышц при срочной адаптации к нагрузке и состоящий в том, что часть мобилизованных аминокислот может окисляться в скелетных мышцах.

Инсулин увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках уменьшает в мышцах приток и утилизацию глюкозы из крови. При нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, снабжение их инсулином поддерживается на необходимом уровне даже в условиях сниженной концентрации гормона. Некоторое ограничение потребления мышцами глюкозы из крови играет определенную роль в энергетическом обеспечении мозга, так как способствует резервированию глюкозы для нейронов, поглощающих и утилизирующих ее без участия инсулина, но не могущих, в отличие от мышц, утилизировать СЖК.

Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, они обеспечивают ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других транспортных АТФаз, необходимых для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках и осуществления процесса возбуждения. Выявлена прямая связь между активацией Na-K-АТФазы в миокарде при физической нагрузке и повышением концентрации в крови кортикостерона. Повышению активности фермента в начале нагрузки предшествует повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках – снижение глюкокортикоидной активности крови. Падение уровня глюкокортикоидов инициирует нарушение сократительной функции и развитие отека миокарда сердца.

Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са2+ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных – повышены.