Читать интересную книгу Руководство по спортивной медицине - Коллектив авторов

В процессе развития адаптации уменьшается активность тирокальцитонина в крови в ответ на действие нагрузки. Изменения зависят от уровня тренированности: чем выше квалификация спортсменов, тем меньше прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку. Это связано с экономной активацией секреции глюкокортикоидов, играющих важную роль в стимуляции секреции гормона щитовидной железы.

Таким образом, очевидно, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях нейроэндокринной системы развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность системы.

2.3. Скелетные мышцы при адаптации к физическим нагрузкам

Интенсивность и длительность мышечной работы в значительной степени определяются функциональными возможностями мышц, выполняющих эту работу. Возможность варьировать величину мышечного ответа на нагрузку основана на наличии в мышечной ткани МЕ, которые могут сокращаться и развивать силу независимо друг от друга или синхронно и обладают различными физиологическими характеристиками.

Как мы помним из предыдущей главы, различают «медленные» мышечные волокна и «быстрые», или волокнаIиIIтипа. Принято разделять волокна II типа на подтипы: IIа и IIб. В каждую МЕ входят мышечные волокна только одного типа, поэтому МЕ обладают теми же функциональными свойствами, что и входящие в них волокна, а свойства мышцы в целом зависят от того, в каком соотношении входят в нее МЕ разных типов. Медленные единицы иннервируются мелкими нейронами с низким порогом возбуждения и характеризуются медленными сокращениями малой амплитуды. Быстрые волокна типа IIа иннервируются крупными нейронами с высоким порогом возбудимости, включаются в работу позже и быстро утомляются, однако дают быстрые высокоамплитудные сокращения. Волокна типа IIб занимают промежуточное положение.

Функциональное значение дифференциации мышечных волокон заключается, прежде всего, в приспособленности к слабым и длительным («позным») или кратким и сильным («фазическим») напряжениям. Связь свойств МЕ с параметрами мотонейронов и с порогами их возбудимости обеспечивает автоматический выбор соответствующих активируемых МЕ под влиянием сигнала при качественно разных видах нагрузки. Вместе с тем зависимость структуры и функции мышцы от характера иннервации и возможность их перестройки в соответствии с изменением параметров приходящих по нерву рабочих стимулов составляют важную основу для приспособления двигательного аппарата в процессе тренировки к разным видам мышечной нагрузки.

2.3.1. Факторы, определяющие функцию скелетных мышц при срочной адаптации

Интенсивность и длительность мышечной работы на уровне скелетных мышц определяется тремя основными факторами: числом и типом активируемых МЕ, уровнем биохимических процессов, обеспечивающих образование и утилизацию энергии, а также кровоснабжением, обеспечивающим приток кислорода, субстратов и удаление метаболитов.

Развиваемая мышцей при нагрузке сила зависит от числа активированных МЕ и частоты сокращения. При росте нагрузки, пока она не стала тяжелой, решающим для увеличения силы является число мобилизованных МЕ; затем главным механизмом достижения большей силы становится увеличение частоты импульсации мотонейронов. При этом максимальное число активируемых МЕ и частота их импульсации зависят от состояния регуляторных моторных центров и степени торможения отдельных мотонейронов, определяемых супраспинальной и проприоцептивной активностью. Количество активированных МЕ и развиваемая сила при нагрузке могут лимитироваться способностью центров мобилизовать МЕ в достаточном количестве в соответствующих мышцах. Роль ЦНС в адаптации мышц к нагрузке определяется тем, что при силовых напряжениях в сокращение могут включаться, помимо ответственных за «полезную» силу мышц-агонистов, мышцы-антагонисты, что может как увеличивать, так и снижать развиваемую силу. Степень или отсутствие этого явления зависит от совершенства межмышечной координации, реализующейся также на уровне ЦНС.

У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение МЕ составляет 30 – 50 % от имеющихся, у тренированного – возрастает до 80 – 90 % и более, а сила в 2 – 4 раза. Это определяется развитием адаптационных изменений на уровне ЦНС, приводящих к совершенствованию межмышечной координации и повышению способности моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов. При выполнении длительных силовых упражнений продолжительность поддержания силы определяется типом МЕ, вовлеченных в сокращение. Возможность увеличения длительности силовых напряжений ограничивается способностью вовлечения в сокращение большего числа медленных МЕ. В пользу этого предположения свидетельствуют данные генетики: оказалось, что у правшей в правой руке (которая у нетренированного человека способна дольше поддерживать напряжение, чем левая) процент содержания «медленных» волокон изначально больше. При максимальной мощности, т. е. работе с частой сменой циклов и со значительным силовым напряжением, выносливость невелика, так как из-за раннего утомления «быстрых» МЕ мышечная деятельность с той же скоростью не может продолжаться более 10 – 30 с. Совершенство адаптации к такой работе зависит (при прочих равных условиях) от организации сменности в работе МЕ преимущественно медленного типа.

Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода энергии. Интенсивность и длительность мышечной работы определяются в значительной степени возможностями локализованной в мышечной клетке системы энергообразования.

Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных волокон занимает переход АТФ ↔ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево – образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.

При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.

Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.

Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н+ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са2+ в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.