животе, олигурия (вплоть до анурии), глухость тонов сердца, увеличение печени, одышка, бред, явления менингизма как следствие отека мозга.
Уже с первого дня декомпенсированного шока отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (в среднем – 23 % 109/л), еще более усиливающийся на 2-й (32,0 % 109/л) и 3-й дни шока (47 % 109/л), начинающий снижаться к 4-му дню до 23 % 109/л и продолжающий снижение на 5 – 6-й день шока.
В то же время у некоторых больных с клиникой шока III степени имеет место умеренный лейкоцитоз в пределах 12 % 109/л, а у отдельных больных ни лейкоцитоза, ни нейтрофилеза не выявляется.
Бубоны у выживших больных с компенсированным шоком появляются на 1—2-й день болезни и достигают 2—3 см в диаметре.
Шок IV степени развивается на 2-й день болезни (чаще со 2-го по 3-й день) и протекает со 2-го по 5-й день болезни. Начало развития шока опережает появление бубона.
Необратимый шок проявляется выраженной заторможенностью и комой, а также резкой тахикардией и гипотонией, ослабленными тонами сердца, выраженным цианозом, одышкой и анурией. У половины таких больных имеет место рвота, реже понос, судороги, геморрагический синдром, отек легких. Уже с 1-го дня шока IV степени выражен нейтрофильный лейкоцитоз – в среднем в пределах 23 – 27 % 109/л. Бубоны появляются при шоке IV степени на 1—2-й день болезни, достигают размера 3—4 см в диаметре.
У части погибших больных развивается острая почечная недостаточность и уремия. Смерть наступает на 11—12-й день с начала шока или на 13-й день болезни.
В прогностическом плане определенную ценность имеет индекс запаздывания госпитализации в специализированное лечебное учреждение к началу развития шока. Так при индексе запаздывания менее суток шок в дальнейшем протекает в компенсированной или субкомпенсированной степени; при увеличении его до суток и более течение шока отягощается, нарастает декомпенсация; при приближении индекса запаздывания к двум суткам прогноз ухудшается, а при увеличении свыше двух суток становится неблагоприятным.
Таким образом, необратимость шока, вернее, его прогноз зависит от времени начала оказания специализированной инфекционной, включая противошоковую, помощи. Следовательно, жизнь больного чумой зависит от скорости эвакуации в ближайший инфекционный стационар.
Уже в первый день шока отмечается увеличение в крови концентрации креатинина, а на 2-й день – мочевины. Максимальные значения их отмечены на 3-й день шока. Содержание креатинина повышается до 2,0 ммоль/л при шоке II степени и до 4,0 ммоль/л при шоке III степени. Концентрация мочевины достигает значений 9,0—10,0 ммоль/л.
Неотъемлемой частью шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), ранние стадии (I—II) которого зачастую не проявляются клинически, а определяются лабораторно.
Клинически появление ДВС при шоке выявляются начиная со II степени, в основном при тяжелом течении чумы: появляются примесь крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагическая сыпь. ДВС-синдром наблюдается у всех погибших от чумы, причем у половины из них имеют место кровоизлияния.
При шоке III степени клинически манифестный ДВС развивается у 15—20 % больных и характеризуется наличием крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагической сыпью и кровоизлияниями, а у погибших с клиникой шока IV степени геморрагический синдром отмечается в половине случаев.
Лабораторно ДВС-синдром регистрируется уже с 1-го дня шока любой степени, проявляясь (II—III степень) при чуме тромбоцитопенией, удлинением времени свертывания крови и кровотечения, уменьшением степени сокращения сгустка и положительными паракоагуляционными тестами (например, этиловый или алкоголь-тест).
Максимальные изменения свертывания в виде гипокоагуляции имеют место на 2—3-й день шока. Тромбоцитопения достигает в среднем 90 % 109/л. Время свертывания и время кровотечения удлиняются, сократимость сгустка отсутствует.
Если на 3-й день шока III степени число тромбоцитов продолжает еще уменьшаться, то остальные показатели начинают стабилизироваться. К 4-му дню шока нормализуется время кровотечения, к 5-му дню – время свертывания; до 10—12-го дня с момента развития шока сохраняются тромбоцитопения и уменьшение сократимости сгустка, до 11—12-го дня – положительный алкоголь-тест.
Прогноз. Почти всегда очень серьезный.
Диагностика. Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке. Развитие лихорадки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в энзоотическом очаге чумы, требуют тщательного направленного обследования.
Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.
В нашей стране для лабораторной диагностики чумы используют бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологические и молекулярно-генетические методы. Диагноз чумы у человека устанавливается на основании выявления у него возбудителя – выделение и идентификация культуры, обнаружение специфического для чумного микроба антигена FI и специфических антител к антигену FI в сыворотках больных и переболевших.
В качестве экспресс-методов используют иммунофлюоресцентный анализ (обнаружение микроба с помощью флюоресцирующих иммуноглобулинов), ПЦР, иммуносуспензионные методы – система 2—3-компонентных реакций с эритроцитарными диагностикумами или иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антигенов чумного микроба. Все экспресс-методы выполняют после обеззараживания материала.
Обязательному лабораторному исследованию подлежит материал от:
– больных людей с симптомами болезни, сходными с клиническими проявлениями всех форм чумы;
– лиц, контактировавших с больными легочной чумой;
– лиц, участвовавших (без защитной одежды) во вскрытии трупов людей и верблюдов, погибших от чумы;
– лиц, участвовавших в прирезке и разделке туши животного, больного чумой; участвующих в обработке мяса в процессе приготовления пищи; употреблявших в пищу мясо больных чумой животных;
– лиц, совершивших аварию с разбрызгиванием заразного материала при работе с возбудителем чумы.
Исследованию подлежит: при легочной форме чумы – мокрота, при ее отсутствии – мазок из зева, кровь из вены, моча; при септической форме – кровь, моча; при бубонной форме – пунктат бубона, кровь, моча; при кожной форме – отделяемое язвы, кровь, моча; при кишечной форме – кал, кровь, моча; при менингеальных явлениях – спинномозговая жидкость.
У лиц, контактировавших с больным легочной формой чумы, а также в случаях, когда есть подозрение, что заражение произошло аэрогенным механизмом, исследуют мазок из зева.
Исследование материала проводят специалисты территориальных противочумных учреждений на своей базе, а также на базе лабораторий отделов особо опасных инфекций, если они соответствуют требованиям действующих Санитарных правил безопасности работы с микроорганизмами I—II групп патогенности. Запрещается давать окончательный (отрицательный или положительный) ответ на основании результатов экспресс-методов.
Дифференциальная диагностика. Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии. Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе,