смерти», и от нее погибло около 50 млн человек (в последние годы некоторые ученые на основании данных ретроспективных исследований высказывают мнение, что «черная смерть» была обусловлена не возбудителем чумы, а неизвестным пока вирусом, причем сохраняется угроза повторной пандемии, им обусловленной).
Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонконге и распространялась в основном в морских портах: за 10 лет была зарегистрирована в 87 портовых городах преимущественно азиатского континента. В период этой пандемии, в 1894 г., француз А. Йерсэн открыл возбудителя чумы. Он также доказал, что распространяется чума крысами, а Шю Китазато обнаружил возбудителя у блох. Механизм этой передачи изучили уже в 1914 г. В 1912 г. Д. К. Заболотный установил природную очаговость чумы. В 1926 г. В. А. Хавкиным была разработана эффективная вакцина.
Во время второй пандемии накопленный опыт борьбы с чумой позволил в 1348 г. в Венеции ввести карантин (карантин – от итал. quaranta giorni – сорок дней) в целях предупреждения ввоза инфекции.
В наше время чума как особо опасная инфекция не потеряла своего значения. Достаточно сказать, что в 1947 г. было зарегистрировано 83 тыс. заболеваний в мире и половина заболевших погибла, в период 1980 – 1988 г. заболело свыше 8,5 тыс. человек и 981 больной погиб.
В эру антибиотиков врачи, казалось бы, научились лечить чуму, но «достижения» микробиологической науки могут отбросить эффективность терапии к доантибиотиковому периоду. Английский бактериолог Бэкон, звезда первой величины среди чумологов, методом генной инженерии получил антибиотикоустойчивый штамм чумного микроба (от которого и погиб сам), в 5 тыс. раз более устойчивый к стрептомицину, чем природный.
Актуальность чумы определяется и тем фактом, что в пятидесяти странах Азии, Африки и Америки существуют природные очаги чумы. На территории России «функционирует» 11 природных очагов, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа – Прикаспийский северозападный степной, Дагестанский равнинно-предгорный, Волго-Уральский степной, Центрально-Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горно-степной, Терско-Сунженский степной; песчаночьего типа – Прикаспийский, Волго-Уральский; полевочьего типа – Дагестанский высокогорный; и пищухового типа – Горно-Алтайский высокогорный (таким образом среди 4 типов очагов выделяют 7 – сусликового, 2 – песчаночьего, 1 – полевочьего и 1 пищухового видов). Общая площадь природных очагов чумы составляет в России свыше 31 млн га. Самые обширные очаговые территории расположены в Европейской России, 10 % приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно-Алтайский). В природных очагах сусликового типа (Центрально-Кавказском, Прикаспийском степном, Тувинском) эпизоотии чумы среди грызунов протекают ежегодно с выделением у них культур чумного микроба. Так, в 1979 г. было выделено 1337 культур, в 1994 г. – 179.
В последние 65 лет на первом месте по заболеваемости чумой стоит Индия с прилегающими к ней Пакистаном и Бирмой. Социальные потрясения, депрессия в экономике существенно влияют на распространение инфекционных заболеваний, в том числе и чумы. Так, к примеру, во Вьетнаме до войны регистрировались единичные случаи заболеваний чумой, а после, в 1966 г. – 6 тыс. заболевших.
Этиология. Возбудитель Yersinia pestis – мелкая неподвижная палочка, факультативный анаэроб, не образует спор, относится к грамотрицательным бактериям. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), Y. pestis характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 мес., на одежде – 5—6 мес., на зерне – до 40 дней, в молоке – 80—90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 °C сохраняется до 60 дней. Чумная палочка хорошо переносит низкие температуры, замораживание, она чувствительна к высушиванию, нагреванию, при температуре 60 °C погибает через 30 мин, при 100 °C – через несколько секунд. Микроб быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств. Y. pestis чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо- и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.
Дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.
Эпидемиология. Хозяева Y. pestis – грызуны, в первую очередь сурки, суслики, песчанки, тарбаганы (всего около 200 видов мелких грызунов). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).
Сложились природные очаги болезней в древние времена. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.
У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.
Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.
В очагах чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.
Заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.
Человек заражается чумным микробом несколькими механизмами: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным – при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице.
В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным механизмом заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Характер развития патологического процесса