количество которой значительно варьирует (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудные и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой. Обращает на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.
Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развивается прострация, кома. Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и нередко отеке легких.
Вторично-легочная форма развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.
Чума у вакцинированных больных характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.
В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита, однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если такие больные в течение 3 – 4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.
Характеристика шока у больных чумой. Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более чем 400 заболевших (Дмитровский А. М., Белозеров Е. С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины больных, в том числе у каждого четвертого со среднетяжелым и у всех с тяжелым течением. В СНГ принята стадийная классификация шока В. И. Покровского [и др.] (1976), выделяющая 3 степени шока: I (компенсированный), II (субкомпенсированный) и III (декомпенсированный). Учитывая присущее чуме закономерное поражение системы клеточного иммунитета, в частности полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего заболевание может чрезвычайно быстро осложняться инфекционно-токсическим шоком, в клиническом течении чумы можно, по-видимому, выделять дополнительно стадию предшока или угрозы развития шока.
Эта стадия длится столько, сколько действует обусловливающая шок причина, т. е. с начала заболевания чумой. В этом смысле каждый больной чумой нуждается в профилактике или лечении шока.
Шок I степени (компенсированный или гипердинамический) имеет место более чем у 10 % больных.
Шок I степени при чуме начинается чаще на 2-й день болезни. Явления компенсированного шока сохраняются в среднем в течение 2 дней. В случае прогрессирования процесса переход шока во II степень происходит на 3—4-й день болезни. Начало шока совпадает с началом лечения (на 2 – 3-й день болезни), из чего следует, что шок в этих случаях является реакцией на лечение антибиотиками.
Шок I степени проявляется возбуждением, рвотой, тахикардией, часто повышением артериального давления, реже – относительной брадикардией, бледностью, заторможенностью.
Уже в 1-й день компенсированного шока выявляется умеренный лейкоцитоз (в среднем 13 % 109/л) с преобладанием нейтрофилов, причем в благоприятных случаях лейкоцитоз в дальнейшем не нарастает, сохраняясь на таком же уровне и на 2-й день шока, снижаясь к 3-му дню до нормальных показателей.
Развитие шока сопровождается типичными общими (лихорадка, интоксикация) и местными (бубон) проявлениями чумы. Бубоны при шоке I степени появляются на 1—2-й день болезни и достигают в среднем 2 см в диаметре.
Госпитализация больных с шоком I степени, по нашим наблюдениям (Дмитровский А. М., Белозеров Е. С., 1995), осуществляется на 2—3-й день болезни, а больных с прогрессированием шока – на 3-й день.
Отличие шока I степени при чуме от соответствующей степени шока при других инфекциях заключается в отсутствие у больных акроцианоза и одышки.
Шок II степени (субкомпенсированный, или гиподинамический) развивается в 2/3 случаев при тяжелом течении чумы. Причем лишь в единичных случаях имеет место эпизод компенсированного шока и только при среднетяжелом течении, а у большинства больных сразу диагностируется шок II степени.
Начинается шок II степени в среднем на 1—2-й день болезни при среднетяжелом, на 2—3-й день при тяжелом течении и у погибших. Таким образом, чем тяжелее протекает чума, тем позднее развивается шок. Явления субкомпенсированного шока регистрируются соответственно волнам инфекционного процесса на 2—3-й и 6—7-й дни болезни. Развитие шока совпадает по времени с формированием бубона у выживших (соответственно на 1—2-й день болезни) и, по-видимому, зависит от поздно начатого лечения у погибших, в среднем на 3—5-й день.
Шок проявляется тахикардией, заторможенностью, гипотонией, реже рвотой. С нарастанием тяжести течения чумы появляются такие симптомы, как бред, снижение температуры тела, понос, глухость тонов сердца, олигурия. У некоторых больных развиваются одышка, судороги, акроцианоз, отек легких, боли в животе.
В первый день шока II степени нейтрофильный лейкоцитоз колеблется в пределах 10 – 15 % 109/л, увеличиваясь ко 2-му дню до 20 % 109/л в основном за счет нейтрофилов (до 90 %) и снижаясь на 3—4-й день шока до 13—15 % 109/л.
При шоке II степени бубоны появляются позднее: на 1—2-й день болезни при среднем и на 2—3-й день при тяжелом течении, достигая размеров 2—3 см в диаметре. Локализуются бубоны в паховой области, лимфаденит в подмышечной и шейной областях; с тяжестью нарастает частота шейного лимфаденита и снижается подмышечного, т. е. чем тяжелее протекает чума, тем позднее появляются бубоны и лимфаденит, достигая большего размера и чаще локализуясь в шейной области.
Шок III степени (декомпенсированный, адинамический) наблюдается при тяжелом течении чумы, он развивается почти у половины выживших и у большинства погибших от чумы. Начинается декомпенсированный шок в среднем на 2-й день болезни, протекает чаще со 2-го по 4-й день, хотя может иметь место с 1-го по 5-й день болезни. У 2/3 больных пр1ослеживается цикличность развития шока с наличием эпизодов I и II степени, а у /3 шок развивается сразу как декомпенсированный.
Начало шока III степени совпадает по времени с появлением бубона (в среднем – 2-й день болезни) в случае несвоевременного начала лечения и госпитализации.
Декомпенсированный шок у выживших проявляется резкой заторможенностью, вплоть до комы, тахикардией, гипотонией, рвотой, снижением температуры тела. У части больных развивается цианоз, отек легких, судороги, вздутие живота, понос, боли в