префронтальной коры и расстройства дофаминергической нейропередачи в этой области вызывают ухудшение когнитивного функционирования, в том числе креативного мышления. Это нашло отражение в том, что при различных патологических состояниях (например, при депрессии) одновременно наблюдается дисфункция данной структуры головного мозга и значительное снижение творческого потенциала. В многочисленных нейровизуализационных и нейропсихологических исследованиях у людей, страдающих депрессивными расстройствами, были выявлены нарушения метаболизма глюкозы в лобных долях (гипофронтальность), а известно, что у больных с обострением депрессии одними из основных жалоб являются снижение продуктивности психической деятельности, в том числе креативной, а также трудности в принятии решений. При маниакальных состояниях, в особенности при гипомании, напротив, может отмечаться усиление творческой активности и выявляться чрезвычайная легкость принятия решений. Тем не менее, по мере утяжеления маниакальной симптоматики отмечается снижение контроля над поведением и способности к креативной деятельности.
Значимость префронтальной коры в творческих процессах была продемонстрирована нейровизуализационными исследованиями. Шведские исследователи из Лундского университета изучали параметры локального кровотока головного мозга у людей с высокими и низкими показателями по тесту на творческий потенциал. Участникам во время обследования проводилось психологическое тестирование, в том числе при помощи теста на дивиргентность мышления. Оказалось, что в группе с высокими творческими показателями при выполнении задач использовались обе лобные доли, тогда как в группе с низкими – только с одной стороны.[47] Сходные результаты недавно были получены американскими исследователями из университета Вандербилта в Нашвилле при изучении активности префронтальной коры методом спектроскопии с оптической и примыкающей инфракрасной визуализацией на фоне решения заданий на дивергентное мышление. Данное исследование было выполнено на 3-х группах (по 17 человек в каждой): у больных шизофренией, у людей с проявлениями шизотипии и у 17 здоровых добровольцев.
У лиц с шизотипическими чертами были получены достоверно более высокие показатели в тесте на дивергентность мышления в сравнении с другими группами. Нейровизуализационное изучение у данного контингента выявило более высокие по сравнению с другими группами показатели активации в префронтальной коре с обеих сторон, особенно выраженные справа.[81] Результаты этих двух исследований подтверждают значимость процессов интеграции обоих полушарий головного мозга для формирования творческой активности.
Примером патологической творческой увлеченности может служить феномен гиперграфии, то есть неодолимой потребности к писательской деятельности, который главным образом возникает при функциональных нарушениях в височной доле, например, при височной эпилепсии. Главным образом данное явление наблюдается при локализации патологического очага в правом полушарии, поскольку при этом наблюдается растормаживание активности левого, отвечающего за вербальные процессы. При подобных патологических изменениях нередко отмечается возникновение расстройств настроения, в том числе маниакальных и психотических состояний. В экспериментальной работе японские исследователи продемонстрировали усиление дофаминергической активности в головном мозге животных при моделировании височной эпилепсии.[8] Книга «Полуночное заболевание: влечение к писательству, творческий тупик и творческий мозг», написанная Элис Флаэрти, невропатологом из Бостона, посвящена проблеме гиперграфии с позиций творческой активности. Сама автор перенесла эпизод гиперграфии во время возникшего у нее послеродового психоза, сопровождавшегося выраженной маниакальной симптоматикой. При возникновении сходных психических нарушений после вторых родов ей проводилась терапия стабилизаторами настроения (названия лекарственного средства автор не приводит). После этого у нее возник противоположный феномен – творческий тупик. Флаэрти допускает, что вторичная по отношению к височной эпилепсии маниакально-депрессивная болезнь является наиболее частой причиной гиперграфии. В пример этому она указывает на возникновение сходных явлений у многих выдающихся авторов, например, у великого русского писателя Федора Достоевского.[80]
Развитие молекулярно-генетических исследований принесло с собой целый ряд интересных результатов в отношении генетической обусловленности творческих процессов в связке с биполярными аффективными и психотическими расстройствами. Особенно интересные результаты были получены при изучении определенных генов дофаминергической системы. Дофаминовые D2-рецепторы (DRD2) связаны с механизмами действия антипсихотических препаратов, которые используются при терапии шизофрении и маниакальных состояний. В некоторых работах была продемонстрирована ассоциация полиморфизма гена этого рецептора с шизофренией, биполярным аффективным расстройством[165], симптоматикой бредового регистра, дезорганизацией мыслительной деятельности,[256] а также с шизотипическими проявлениями.[34] Немецкие авторы в исследовании, проведенном на здоровых добровольцах, выявили взаимосвязь DRD2-гена с креативностью вербального характера.[211] Ген дофаминового D4 рецептора (DRD4) – рецептора 4 типа – явился первым геном, в отношении которого была показана ассоциация с такой личностной характеристикой, как поиск новизны, которая, в свою очередь, вероятно, соотносится с высокой креативностью.[132] Следует отметить, что в некоторых работах была обнаружена связь полиморфизма DRD4-гена с предрасположенностью к биполярному аффективному расстройству.[179]
Значимость серотонинергической системы в механизмах когнитивной активности подчеркивается результатами экспериментов с применением обедненных триптофаном (триптофан является метаболическим предшественником серотонина) диет, на фоне которых у здоровых добровольцев отмечалось возникновение нарушений когнитивных функций. На важность серотонина в механизмах творческого потенциала было указано в молекулярно-генетическом исследовании, также выполненном на выборке здоровых людей, в котором была продемонстрирована связь полиморфизма гена триптофан-гидроксилазы с творческим потенциалом, оцениваемым при помощи числовых и рисуночных методик.[201]
Не так давно финские исследователи рассмотрели результаты 13 исследований, посвященных изучению креативности и психических расстройств, в каждое из которых было включено не меньше 100 испытуемых. Согласно данным авторов, работы, выполненные с использованием общепринятых методов оценки творческого потенциала, указывают на наличие значимых соотношений между творческой креативностью и аффективными заболеваниями, главным образом гипоманиакальными состояниями и циклотимией.[148] Нэнси Андриасен, автор недавно опубликованной книги «Созидающий мозг. Нейронаука гениальности», придерживается аналогичного мнения. Она полагает, что существуют убедительные доказательства взаимосвязи творческой креативности, в особенности писательской и художественной, с аффективными расстройствами. Она уделяет внимание еще одному связанному с данным вопросом аспекту – чрезмерной чувствительности людей с аффективными расстройствами к внешним факторам с недостаточной способностью ее контролировать, что некоторые люди пытаются компенсировать, например, злоупотребляя алкоголем. Возможно, что и состояние депрессии в некоторых ситуациях представляет собой своего рода механизм, позволяющий совладать с избытком поступающих извне стимулов. Характерное течение аффективных расстройств с периодами ремиссии и эпизодами гипомании позволяет получить в эти периоды опыт повышенной аффективной нестабильности, использовать его и трансформировать в художественную работу.[11]
Глава 11
Все началось с лития
Нет никакого сомнения, что улучшение состояния пациентов при мании тесным образом связано с лечением, и это одинаково верно как в случаях хронических и подострых, так и острых, с недавним началом. (…) Его эффект на состояние больных с чистым психотическим возбуждением – я имею в виду настоящие маниакальные приступы – является столь специфическим, что это поневоле наводит на подозрения относительно возможной роли дефицита ионов лития в организме человека в этиологии данного заболевания.
Джон Ф. Кэйд. «Соли лития при терапии психотического возбуждения».[42]
Как ранее уже упоминалось при обсуждении истории развития взглядов на маниакально-депрессивную болезнь, Соранус Эфесский (98-138 годы нашей эры) рекомендовал