Рентген показал тяжелую недостаточность всей передней поверхности левого желудочка сердца. У моего пациента – врача – уже свыше двадцати четырех часов шел сердечный приступ.
* * *
Если, как говорил Ослер, большинство трагедий в нашей жизни имеют артериальную природу, то источником большинства печалей человечества являются жировые бляшки. Отрезая кровообращение, обструктивные бляшки вызывают сердечные приступы и инсульты, а это самые распространенные причины смерти. К 1960-м годам шло интенсивное исследование механизмов, провоцирующих эти состояния. В 1961 году Фрамингемское исследование подтвердило, что холестерин является фактором риска для развития ишемической болезни сердца, но не объяснило, почему это происходит. В течение следующего десятилетия ученые установили, что, когда концентрация холестерина в крови становится слишком высокой, маленькие частички холестерина могут прорываться через внутренний слой стенки сосуда и закрепляться в его стенках. Поначалу это не представляет никакой опасности, но вскоре холестерин вступает в реакцию с кислородом, образуя свободные радикалы, которые травмируют близлежащие клетки. Травмированные клетки посылают химические сигналы – запрашивают помощи у тела, – и к месту травмы устремляются белые клетки крови, стремящиеся исправить нанесенный ущерб. Там они превращаются в клетки-макрофаги, пожирающие холестерин. Разбухшие от избытка холестерина макрофаги преобразуются в «пенистые» клетки, покрывающие стенку. Они продолжают поглощать холестерин до тех пор, пока не переполняются, после чего исторгают вязкую массу захваченного холестерина обратно в стенку. Вступает в силу эффект домино – к травмированной стенке сосуда вновь устремляются макрофаги, их становится все больше, и разрыв в сосуде продолжает увеличиваться. Рубцовая ткань накладывается, словно крышка, поверх опасного супа из жира, пищеварительных ферментов, продолжающих атаку макрофагов и мертвых клеток, – это и есть полноценная атеросклеротическая бляшка. Поначалу артерия расширяется, компенсируя нарастание бляшки на внутренней поверхности, но постепенно травма стенки увеличивается до стадии, когда нарост бляшки начинает вдаваться внутрь сосуда и начинает перекрывать кровообращение[50].
К началу 1960-х годов у врачей уже было общее понимание физиологии атеросклеротических бляшек, но как их было лечить? Как и с любой трубой, поначалу надо было обнаружить то место, где она забилась, что в темных закоулках человеческого тела уже было не самой простой задачей. Одним сумеречным октябрьским деньком в 1958 году, всего через два года после получения Вернером Форсманом Нобелевской премии, Мейсон Соунс, руководитель лаборатории сердечной катетеризации в Кливлендской клинике, нашел решение этой проблемы.
Как и Форсман, Соунс был слегка безумен. Даже в эпоху, когда врачи жили своими исследованиями, он неизменно возглавлял списки энтузиастов. Он систематически работал до полуночи и курил в лаборатории катетеризации, удерживая сигарету стерильным пинцетом. Затем, вместо того чтобы пойти домой к жене и детям, он менял белую грязную рубашку, поддетую под халат, на свежую и отправлялся в находящийся поблизости отель, чтобы выпить. Медсестры и секретари прятались от него в дамской комнате. Вскоре, догадавшись об этом, он колотил в дверь всякий раз, когда у него было дело, требующее их сиюминутного внимания. Как и Форсман, Соунс был резким и склонным «наезжать» на окружающих. Как и его великий предшественник, Соунс перескочил через этап экспериментов на животных и начал сразу с демонстрации на людях. Как и у немца, у него хватило наглости – а возможно, и удачливости, – чтобы стать первым.
Коронарные артерии отходят от аорты, главной артерии тела, чуть ниже аортального клапана. В 1950-х годах кардиологи, опасаясь вводить катетер прямо в коронарные артерии, в огромных объемах вводили контрастный краситель в корень аорты, надеясь, что часть его затечет в коронарные артерии и позволит рассмотреть их на рентгене. Такой «неизбирательный» подход был, скорее, видимостью исследования, предтечей полноценного, и редко давал содержательные снимки.
Одним октябрьским утром Соунс готовился ввести контраст в корень аорты для подготовки двадцатишестилетнего мужчины к проведению операции на открытом сердце, когда катетер случайно проскользнул из аорты в правую коронарную артерию. Во время своей ординатуры я узнал, что благодаря изгибу аорты ввести катетер в правую коронарную артерию даже проще, чем этого избежать. Соунс тоже знал об этом, а потому всякий раз, когда катетер проскальзывал мимо цели, он вытягивал его на несколько миллиметров, чтобы вернуть в аорту. В отличие от прошлых случаев, в этот раз его ассистент наступил на педаль подачи контраста прежде, чем Соунс успел вернуть катетер в аорту, и закачал в правую коронарную артерию пациента 50 кубиков рентгеноконтрастного красителя.
В письме одному из своих коллег Соунс так описывал этот судьбоносный случай:
«Когда введение красителя началось, я с ужасом наблюдал за тем, как затемняется до непрозрачности правая коронарная артерия, осознав, что катетер по-прежнему находится у ее основания <…> Я обежал вокруг стола в поисках скальпеля, чтобы открыть ребра пациента и дефибриллировать его прямым приложением пластин <…> К счастью, он по-прежнему пребывал в сознании и отреагировал на мою просьбу покашлять. Когда он сильно кашлянул три или четыре раза, его сердце снова забилось».
Позже он писал:
«Поначалу я чувствовал лишь невероятное огорчение и облегчение оттого, что нам удалось предотвратить последствия ужасного происшествия. Спустя некоторое время я задумался: могло ли это происшествие указывать нам на возможность разработки новой методики, в которой мы так нуждались?»
Методика Соунса называется «коронарная ангиография» – покрашенная контрастом кровь в коронарных артериях позволяла отследить ток крови и обнаружить точное расположение атеросклеротических бляшек.
«В ту ночь я понял, что у нас в руках наконец-то оказался инструмент, с помощью которого можно было изучить анатомию болезни коронарных артерий», – сказал Соунс. Тем не менее, как часто и бывает в медицине, диагностика была лишь первым шагом к лечению болезни. Прежде чем была разработана эта «панацея», после открытия Соунса миновало почти два десятилетия.
Тем временем ученые сосредоточились на улучшении нехирургического лечения пациентов, переживших сердечный приступ. В 1961 году Десмонд Джулиан, ординатор кардиологии Эдинбургского Королевского медпункта в Шотландии, опубликовал первый труд о пользе содержания переживших сердечный приступ больных в специальных отделениях кардиореанимации. «Во многих случаях, когда остановка сердца сопряжена с острой ишемией миокарда, она поддается лечению <…> сердечный ритм пациентов с острым инфарктом миокарда отслеживался электрокардиограммой, подключенной к системе сигнализации», – писал Джулиан. До изобретения такой системы наблюдения за состоянием пациентов многие из переживших сердечный приступ неделями лежали в дальних палатах терапевтических отделений, вдали от трезвонящих телефонов и бурной деятельности постов медсестер; считалось, что в тишине и спокойствии их сердце скорее восстановится. Это вроде бы безвредное пренебрежение имело трагические последствия. Старшее поколение кардиологов, заставших эту эпоху, рассказывало мне, что, приходя на утренний обход, при заборе крови они с печальной регулярностью обнаруживали одного или несколько кардиологических больных тихонько умершими