больных могут быть осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока.
Изменения периферической крови проявляются лейкопенией, гипохромной анемией, тромбоцитопенией.
Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления.
Период реконвалесценции длительный, до 1 – 2 мес., характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1 – 2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.
Результаты лабораторных исследований, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляют повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.
Осложнения – отек легкого, пневмония, острая почечная недостаточность, отит, сепсис, тромбофлебиты.
Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %. В настоящее время при правильно организованной интенсивной терапии летальность удалось снизить до 4 – 5 %, о чем наглядно свидетельствуют данные по Ставропольскому краю.
Диагностика. Клиническая диагностика болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острое начало с высокой лихорадкой, рано появляющийся и резко выраженный геморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, нефропатия и гепатопатия у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи).
Дифференциальный диагноз проводится с менингококцемией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха, другими геморрагическими лихорадками.
В первую неделю болезни весьма эффективна ПЦР-диагностика, со 2-й недели болезни нарастает титр IgM-антител, с 3-й недели – титр IgG-антител.
Лечение. В настоящее время за основу этиотропной терапии взяты рекомендации CDC по терапии рибавирином больных вирусными геморрагическими лихорадками неизвестной этиологии или лихорадками, вызванными Arenaviridae и Bunyaviridae. Предпочтительно начинать лечение рибавирином в первые 5 дней болезни, продолжительность лечения до 10 дней, т. е. весь период виремии. Ударная доза составляет 2000 мг однократно при среднем весе больного 70 кг или 30 мг/кг с последующим переходом на дозу 1200 мг при весе свыше 75 кг или 1000 мг при весе менее 75 кг в 2 приема.
CDC рекомендует лечение рибавирином детей и беременных, хотя некоторые отечественные клиницисты не рекомендуют использовать рибавирин в терапии детей и подростков, как и беременных.
Одновременно с этиотропной терапией проводится патогенетическая терапия, как и при других нозологических формах геморрагических лихорадок.
Профилактика. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.
13.1.4. Омская геморрагическая лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное зоонозное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженной интоксикацией, геморрагическим диатезом, волнообразной лихорадкой. Основные клинические признаки напоминают геморрагическую лихорадку Крым – Конго, но отличаются частым поражением органов дыхания и большей доброкачественностью.
Исторические сведения. Заболевание впервые описано в 1940 – 1945 гг. врачами Омской области (Первушин Б. П. и др.) в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. С 1958 г. благодаря борьбе с переносчиком регистрация заболеваемости людей наблюдается редко.
Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки, арбовирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, в антигенном отношении близкий вирусам геморрагической лихорадки Крым – Конго и клещевого энцефалита. Вирус относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35 – 40 нм, содержит РНК, при температуре 4 °C инактивируется через 29 дней, в 50 % глицерине сохраняется до 7 мес., в высушенном состоянии – до 4 лет. При пассаже на ондатрах и белых мышах вирус становится высоковирулентным.
Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговый зооноз, хозяевами возбудителя являются ондатры, в поддержании популяции вируса принимают участие полевки, бурундуки и другие грызуны. Но основной резервуар и источник возбудителя – клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, способные передавать его трансовариально и по ходу метаморфоза.
Заболевания людей встречаются в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Курганская, Тюменская, Оренбургская области) и на севере Казахстана.
Человек заражается при контакте с инфицированными ондатрами, при нападении клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях. Подъем заболеваемости наблюдается в летние месяцы в период активности клещей, и в связи с этим наблюдаются два пика заболеваемости: в мае и августе – сентябре. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота вируса – кожа в месте присасывания клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Не оставляя первичного эффекта, проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.
Патоморфологически у погибших выявляются резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, очаговый энцефалит с участками некроза, морфологически выявляются также изменения симпатических ганглиев шеи, солнечного сплетения, межпозвоночных узлов периферических нервов. Патоморфологические изменения во многом сходны с изменениями, характерными для других геморрагических лихорадок.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 10 дней. Начальный период болезни протекает остро, в основном без продромальных явлений, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Уже в первые сутки температура тела достигает 39 – 40 °C, держится на высоком уровне 3 – 4 дня, после чего литически снижается к 7 – 10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки, чаще на 2 – 3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней.
На фоне лихорадки появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Как и при других геморрагических лихорадках, характерен внешний вид: разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.
Сыпь наблюдается у 20 – 25 % больных, реже, чем при крымской геморрагической лихорадке, наблюдаются массивные кровотечения из желудочно-кишечного тракта и других органов.
На высоте клинических проявлений болезни возможно развитие менингоэнцефалита.
Отличительная особенность клиники омской геморрагической лихорадки – у 30 % больных развивается мелкоочаговая пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.
В гемограмме обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопению, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5 – 3 %, в среднем – 1 %).
Диагностика и лечение аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации и пассивной гемагглютинации. Вирус может быть выделен из крови в первые дни болезни. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.
Профилактика. Борьба с клещами, соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. В профилактических целях в очагах