выявляется гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степень IV включает картину степени III, на фоне которой развивается глубокий шок, артериальное давление падает до 0. Лабораторно выявляется гемоконцентрация и тромбоцитопения.
Степени III и IV расцениваются как шоковый синдром лихорадки денге.
При неблагоприятном исходе смерть наступает обычно на 4 – 5-й день болезни. Прогностически неблагоприятны кровавая рвота, кома или шок, а развитие распространенного цианоза и судорог свидетельствует о терминальной стадии болезни. Если больной пережил период разгара как критический период болезни, он быстро начинает поправляться.
Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме – около 5 %.
Диагностика. Клинический диагноз классической формы базируется на характерных симптомах (двухволновая лихорадка, сыпь, миалгия, артралгия, лимфаденит) с учетом эпидемиологического анамнеза. Для диагностики геморрагической формы болезни ВОЗ разработала следующие критерии: а) лихорадка – острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней; б) геморрагические проявления, включая, по меньшей мере, положительную «пробу жгута» и любой из следующих критериев – петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена; в) увеличение печени; тромбоцитопения, гемоконцентрация, повышение гематокритного числа не менее чем на 20 %.
Лабораторная верификация диагноза: в парных сыворотках выявление антител методом РТГА или РСК; при первичной инфекции обнаруживаются антитела класса IgM.
Лечение. Специфической терапии нет, проводится патогенетическое лечение. В тяжелых случаях проводят инфузионную терапию, назначают кортикостероиды. Показаны болеутоляющие, антигистаминные, седативные средства, витаминотерапия, обильное питье, диета, богатая белком.
Своевременное проведение противошоковых мероприятий в большинстве случаев обеспечивает благоприятный исход. Применение гепарина при синдроме ДВС противопоказано.
Прогноз. Летальность составляет 3 – 5 %. Лица из неэндемичных зон в ходе эпидемической вспышки геморрагической формы денге переносят обычно доброкачественный, классический вариант болезни, без геморрагического синдрома и шока.
Профилактика сводится к уничтожению комаров – переносчиков вируса, применению индивидуальных средств защиты от укусов комаров, изоляции больных в помещениях, недоступных для комаров, обработке помещений инсектицидами.
13.1.7. Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса – острое вирусное заболевание, зооноз с природной очаговостью, высококонтагиозная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением, геморрагическим синдромом, язвенным фарингитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом и высокой летальностью.
Исторические сведения. В 1969 г. в г. Ласса (Нигерия) тяжело заболела медицинская сестра американской миссии, которая затем самолетом была доставлена в более крупный город, где умерла. Вскоре также заболела и умерла одна из медицинских сестер, ухаживавших за ней. Спустя некоторое время с той же симптоматикой заболела еще одна медицинская сестра. Последняя больная была доставлена в Нью-Йорк, где ее удалось спасти. Из крови всех трех заболевших был выделен вирус.
В 1970 г. возникла более интенсивная вспышка лихорадки Ласса на Нигерийском плато, после этого заболевание широко распространилось в Западной Африке.
Лихорадка Ласса никогда не отмечалась вне Африканского континента, но имело место лабораторное заражение в США.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Arenavirus, семейства Arenaviridae, имеющий общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирион сферической формы, диаметр – 70 – 150 нм, имеет липидную оболочку. Выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующих в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды.
Возбудитель лихорадки Ласса входит в группу наиболее опасных для человека вирусов, поэтому работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Имеются случаи лабораторного заражения.
Эпидемиология. Лихорадка Ласса – зоонозное природно-антропургическое вирусное заболевание. Резервуаром и источником вируса являются многососковые крысы Mattomys natalensis, широко распространенные в Западной Африке и часто обитающие вблизи поселений человека. В эпидемических очагах инфицированность крыс может достигать 15 – 17 %. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; заразными могут быть все выделения. В моче и мокроте больного человека вирус обнаруживали в период лихорадки и 3 – 9 нед. периода апирексии.
Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Загрязнение предметов обихода или инструментария выделениями (кровавая мокрота, кровавая рвота) или непосредственно кровью больных, содержащими вирус, может приводить к контактной передаче возбудителя. Попадание в пищу или воду зараженной вирусом мочи, носового и ротового отделяемого грызунов или носоглоточного отделяемого больных людей ведет к заражению здорового человека. Хотя больной человек служит источником заражения, однако при повторных передачах от человека к человеку инфекция угасает и в человеческой популяции длительной циркуляции вируса не происходит.
Лихорадка Ласса встречается в Западной (Нигерия, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мали, Гвинея) и Центральной (Заир, Центрально-Африканская Республика, Буркина-Фасо) Африке, где регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек на территории природных очагов.
Естественная восприимчивость людей к вирусу Ласса высокая. Длительность иммунитета после перенесенного заболевания не установлена.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места входных ворот вирус, не оставляя изменений, гематогенно диссеминирует, поражая многие органы и системы. Под его влиянием повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге. В клинической картине наиболее характерны и преобладают лихорадка, явления лимфаденита и на высоте болезни – макулопапулезная сыпь и кровоизлияния.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, чаще – 7 – 10 дней. Заболевание начинается относительно постепенно без продромальных явлений. Ежедневно нарастают лихорадка (температура тела через 3 – 5 дней достигает 39 – 40 °C) и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). С первого дня больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боли. Выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется сыпь розеолезного, папулезного или макулезного характера.
Длится лихорадка 2 – 3 нед. Характерен общий вид: лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы, в 80 % случаев выявляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии, которые могут сливаться.
На 5 – 6-й день болезни нередко появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул, иногда развивается обезвоживание. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.
На 2-й неделе заболевания резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром, которые могут обусловить летальный исход. При обследовании в этот период клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Пальпируется увеличенная печень, возможен асцит. Повышается активность АЛТ и АСТ.
В первые 10 дней болезни отмечается умеренная лейкопения (2500 – 4000). СОЭ ускорена до 40 – 80 мм/ч. Позднее может быть лейкоцитоз. У части больных выявляют