паренхиму псевдодолек, что в свою очередь приводит к ишемизации и некрозу ее паренхимы (образуя порочный круг). Вновь образуются новые узлы – регенераты и анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, т. е. кавакавальные анастомозы. Таким образом, вследствие прогрессирующих некрозов и ишемизации печени на фоне активизации соединительнотканных процессов и развития прогрессирующих процессов фиброзирования и сформированных узлов-регенератов и псевдодолек нарушается цитоархитектоника печени.
Клиническая картина. В настоящее время наиболее распространена следующая классификация цирроза печени.
а) По стадиям болезни:
– компенсированный цирроз печени;
– субкомпенсированный цирроз печени;
– декомпенсированный цирроз печени.
б) По клиническому течению:
– подострый цирроз – является переходящей фазой между гепатитом и циррозом, длится от 5 мес. до 1 года;
– быстро прогрессирующий цирроз – очень быстро развиваются осложнения и яркая клиническая картина; продолжительность жизни около 5 – 6 лет после начала болезни;
– медленно прогрессирующий цирроз – симптомы развиваются постепенно, болезнь длительное время не дает осложнений; продолжительность этого варианта заболевания больше 11 лет;
– вялотекущий – клинических симптомов практически нет, изменения в анализах минимальные. Продолжительность этой формы – более 16 лет;
– латентный цирроз печени – нет изменения в анализах, нет жалоб, и не бывает осложнений; продолжительность жизни не зависит от этого цирроза, а диагноз ставится случайно, при диагностике других заболеваний.
Признаки цирроза печени не зависят от того, какая причина его вызвала, но определяются стадией заболевания. На начальной стадии цирроза (класс А) еще нет осложнений. Именно в это время важно устранить причину заболевания, что позволит сохранить оставшуюся здоровую ткань печени и вести нормальный образ жизни. Дело в том, что печень обладает очень большими возможностями регенерации (восстановления), а здоровые клетки могут работать за себя и своих пострадавших товарищей.
Увеличение в объеме живота, появление изменений со стороны сознания и поведения, кровоточивость десен, носовые кровотечения говорят об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).
Больные чаще жалуются на повышенную утомляемость, похудение, различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т. д.), снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды), желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет), посветление или обесцвечивание кала, потемнение мочи, боли в животе, отечность голеней и/или увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит), кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.), снижение полового влечения, у мужчин – нередко гинекомастия (увеличение молочных желез). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.
При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней, покраснение ладоней, («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета.
Характерным для цирроза печени на фоне нарушенной структуры органа является развитие синдромов портальной гипертензии, спленомегалии и гиперспленизма, отечно-асцитического, а также желтухи, геморрагического, ДВС и других синдромов, имеющих место при данном заболевании.
Портальная гипертензия обусловлена повышением давления в бассейне воротной вены. При циррозе портальная гипертензия обусловлена блоком в печени и носит название внутрипеченочной (выделяют по патогенезу над-, внутри- и подпеченочную формы портальной гипертензии). На фоне процессов регенерации и фиброза образующиеся «ложные» дольки имеют свою синусоидальную сеть, превышающую сеть нормальных участков печени. Синусоидальная сеть «ложных» долек лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови к печени, что на фоне кавакавальных анастомозов способствует развитию прямых портопеченочных шунтов, распространяющихся по внутрипеченочным и внепеченочным анастомозам. Все это приводит к увеличению гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации узлами-регенератами с разветвлениями печеночных вен и к повышению давления в системе воротной вены в целом. Таким образом, в основе внутрипеченочной формы портальной гипертензии лежит дезорганизация структуры дольки за счет процессов регенерации и образования «ложных» долек, приводящих к гибели сфинктеров, создающих препятствие на пути артериального потока. Другим не менее важным механизмом портальной гипертензии является воспалительный процесс, сопровождающийся набуханием ткани печени и повышением давления внутри самой печеночной дольки, приводящий к сдавлению венозных и артериальных сосудов, изменению проницаемости в сосудистых стенках, а также шунтов – на первых этапах внутрисинусоидальных, затем внутрипеченочных (в междольковой системе ветвей воротной и печеночной вен) и в конечном итоге между воротной веной и системой нижней полой вены вне печени (кожные анастомозы в районе пупка, анастомозы в нижней трети пищевода и кардии желудка, геморроидальные вены). Все вышеперечисленные нарушения приводят к замедлению кровотока, в обязательном порядке сопровождающегося нарушением функции печени, и к экссудации. При этом резко снижается антитоксическая функция печени. Портальная гипертензия всегда сопровождается спленомегалией и гиперспленизмом. Гипертензия в системе воротной вены определяет развитие сети варикозно расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки, асцтита. Гипертензия при циррозе всегда тотальна, но возможно преобладание ее в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной зонах, определяющих клиническую картину в каждом конкретном случае. Большое количество токсических веществ, поступающих из кишечника по воротной вене, циркулирует в крови и проходит через гематоэнцефалический барьер, вызывая интоксикацию периферической и центральной нервной системы.
Следовательно, на фоне портальной гипертензии развиваются отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, присоединяются ДВС-синдром и кровотечения из варикозно расширенных вен, часто имеющие фатальный исход. Патогенетически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:
1-я стадия – доклиническая, гемодинамические нарушения минимальны;
2-я стадия – гепато- и спленомегалия;
3-я стадия – резко выраженная клиника с развитием коллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v. portae, с асцитом, но без выраженных кровотечений;
4-я стадия – не поддающийся терапии асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен. Асцит и отечно-асцитический синдром. Они тесно связаны с портальной гипертензией. В механизмах развития асцита при циррозе, кроме повышения гидростатического давления в системе воротной вены с транссудацией плазмы в брюшную полость (на фоне повышения проницаемости капилляров), имеют место и другие, не менее важные факторы, такие как:
– понижение синтеза альбуминов печенью (гипоальбуминемия);
– понижение коллоидно-осмотического давления плазмы;
– понижение онкотического давления плазмы;
– повышение выработки альдостерона с развитием гиперальдостеронизма, с задержкой натрия и воды, приводящих к повышению внеклеточной осмолярности и повышению экскреции АДГ, альдостерона;
– снижение эффективного (участвующего в циркуляции) объема плазмы вследствие депонирования ее части в сосудах брюшной полости;
– стимуляция повышенной секреции ренина в юкстагломерулярный аппарат почек со снижением его активности в плазме;
– усиление образования ангиотензина I, превращающегося в ангиотензин II, приводящего к снижению почечного кровотока, перфузии почек и гломерулярной фильтрации;
– повышение лимфообразования (в печени, почках).
Примерно в 10 % случаев при асците наблюдается преимущественно