аппетита, у трети больных – тошнота, рвота. Характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Возможно повышение температуры тела, но довольно редко и не выше 38 °C.
Желтушный период обычно длится 1 – 3 нед., для него характерны потемнение мочи, ахолия кала, желтуха кожи и склер, увеличение печени, как правило, она выступает из-под реберной дуги на 3 – 6 см. При обследовании выявляется гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз. С появлением желтухи, в отличие от гепатита А, симптомы интоксикации не исчезают, по прежнему сохраняются слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи.
Хотя гепатит Е протекает преимущественно в легких и среднетяжелых формах, при нем чаще, чем при гепатите А, регистрируются тяжелые формы. У части больных, особенно взрослых, гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально. Отличительной особенностью тяжелых форм являются гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами болезни и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Клинически геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными.
Для гепатита Е характерно тяжелое течение у беременных во второй половине беременности с высокой частотой неблагоприятных исходов заболевания. Резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов или сразу после них. В большинстве случаев происходит антенатальная гибель плода. Тяжесть болезни наступает в течение первой недели желтушного периода, отмечается часто бурное развитие острой печеночной энцефалопатии со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. У больных нередко развивается гемоглобинурия с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму гепатита Е.
Период реконвалесценции длится 1 – 2 мес., происходит инволюция клиники и постепенная нормализация биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни.
Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Общая летальность во время вспышек составляет 1 – 5 %. Исключение составляют беременные во второй половине беременности, у которых высока летальность. Неблагоприятное течение заболевания характерно при суперинфицировании вирусом гепатита Е больных хроническим вирусным гепатитом В, в таких случаях летальность может достигать 75 – 80 %.
Диагностика. Разработаны диагностические тест-системы для выявления антител к вирусу гепатита Е методом ИФА, который позволяет выявить анти-HEV IgМ и/или IgG. Антитела класса IgМ обнаруживаются в сыворотке от 2 до 24 нед. после острого начала болезни. Анти-HEV IgG также появляются через 2 нед., и обычно их титр начинает снижаться после 2 лет, хотя иногда высокие титры могут наблюдаться в течение многих лет.
Лечение. Больные подлежат лечению в инфекционном стационаре, а отделение, куда госпитализируются беременные, должно быть оборудовано по типу малой операционной для проведения родов и абортов.
Лечение больных легкими и среднетяжелыми формами проводят по общепринятой схеме, аналогичной лечению гепатита А (диета, лечебно-охранительный режим, при необходимости – дезинтоксикационные средства). При тяжелых формах гепатита Е лечение проводится в отделениях или палатах интенсивной терапии. В этих случаях проводится дезинтоксикационная терапия, которая включает внутривенное введение гемодеза, 5 – 10 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Желательно назначение ингибиторов протеаз. В целях профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы.
Особого внимания и соблюдения принципов акушерской тактики требуют больные во второй половине беременности. При этом необходимо придерживаться следующих правил: регулярное наблюдение; интенсивная терапия основного заболевания в условиях максимального физического и психического покоя; профилактика и лечение геморрагического синдрома; своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (боли в пояснице, внизу живота, повышение тонуса матки, появление кровянистых выделений из половых путей); лечение угрозы прерывания беременности.
В случаях начавшегося аборта и родов необходимо обеспечить полноценное обезболивание на каждом этапе, особенно при акушерских операциях и пособиях. Следует стремиться к укорочению периода родов. В послеродовом периоде проводится профилактика кровотечений.
Выписка больных вирусным гепатитом Е из стационара и диспансерное наблюдение реконвалесцентов рекомендуется проводить, как при вирусном гепатите А.
Профилактика. Первостепенную роль в профилактике гепатита Е играет улучшение социально-экономических условий жизни, и прежде всего водоснабжения, с созданием условий, исключающих фекальное заражение. Санитарно-гигиенические меры, направленные против гепатита А, действенны и в профилактике гепатита Е. При подозрении на вирусный гепатит Е у беременной женщины необходима ее срочная госпитализация в инфекционный стационар.
11.6. Цирроз печени
Цирроз печени (син.: хронический гепатит, цирроз) – тяжелое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирроз печени вирусной этиологии – это хроническое прогрессирующее заболевание печени воспалительного характера.
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14 – 30 случаев на 100 тыс. населения. От цирроза печени ежегодно в мире умирает около 300 тыс. человек, причем за последнее десятилетие частота его увеличилась на 12 %. Цирроз печени обнаруживается в 1 – 3 % случаев аутопсий. У каждого десятого страдающего алкоголизмом цирроз печени протекает бессимптомно. Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3: 1. Хотя заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще встречается после 40 лет.
Этиология. Цирроз печени, как и хронические гепатиты, относится к полиэтиологическим заболеваниям печени и к группе диффузных хронических заболеваний печени. Ведущую роль в формировании цирроза печени отводят гепатотропным вирусам – HBV, HCV, дельта, но наиболее циррозогенны вирусы С и дельта.
Патогенез цирроза печени вирусной этиологии, по сути, это патогенез гепатитов В, С или В+дельта, фаза обусловленного ими патологического процесса в печени. Самопрогрессирование процессов воспаления и нарушение обменных процессов способствуют интенсификации процессов фиброзирования и разрастанию соединительной ткани. Создаются условия для сближения сосудов портального тракта с центральной веной, что способствует переходу крови непосредственно в центральную вену. Кровь тем самым минует синусоиды близлежащих неповрежденных участков печени, вызывая в них ишемизацию и некроз. В результате вышеперечисленных процессов (особенно ишемизации участков печени и некроза гепатоцитов) выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печеночных клеток, тем самым способствуя появлению узлов-регенератов. Вновь образованные узлы-регенераты сдавливают сосуды печени и нарушают в ней кровообращение. Соединительнотканные разрастания способствуют сближению и соединению центральной вены с портальными трактами, фрагментируют печеночную дольку на «ложные» дольки, вокруг которых образуются окружающие их соединительнотканные перегородки, содержащие кровеносные сосуды. Все это обусловливает образование внутрипеченочных портокавальных анастомозов. Кровь попадает в систему печеночной вены, минуя