Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации – в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95 % образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3 = СО2↑ + Н2О). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40–60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно к увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения – развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови, с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой – является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1–3 мин), очень чувствительным. При повышении РаСО2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при большом повышении РаСО2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СО2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная, выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивают комплексом показателей.
Величина рН – это основной показатель КОС.
У здорового человека рН артериальной крови – 7,4 (7,35-7,45), то есть кровь имеет слабо щелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону – ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН – сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим из-за применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (показатель рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСО2 (РСО2) – напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме оно равно 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО2 является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция – повышением РаСО2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, BB) – это общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) – отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель ВЕ равен нулю, допустимые пределы колебаний ± 2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина ВЕ становится положительной (избыток оснований), при снижении – отрицательной (дефицит оснований). Величина ВЕ является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или —) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, а избыток – о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,4; РаСО2 = 40 мм рт. ст.; SО2 = 100 %; t = 37 °C;).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) – концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих условиях в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови.
В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе, увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический – обменный – ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке и других патологических состояниях.
Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина ВЕ имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) – повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина ВЕ имеет знак (+) – избыток буферных оснований.
Дыхательные нарушения кислотно-основного состояния вызваны неадекватной вентиляцией.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.
Он протекает с повышением рН, снижением РаСО2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При респираторном алкалозе и выраженной гипокапнии (РаСО2 < 20–25 мм рт. ст.) могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (то есть дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСО2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.