Читать интересную книгу Решение для диабетиков от доктора Бернштейна - Richard Bernstein

Опрос Национального центра наблюдения за состоянием здоровья, который прошло 4710 человек, показал в 1990 году, что «для показателей содержания общего холестерина в крови в любой полово-возрастной группе не было найдено никаких рисков, связанных с повышенным значением этого показателя». И это верно: они не нашли никакого риска, вызванного непосредственно повышенным уровнем холестерина. На той же странице это исследование указывает, что диабет на сегодняшний день является наиболее важным фактором риска, влияющего на смертность. У мужчин в возрасте 55 – 64 года, например, диабет вызывает на 60 процентов больше смертей, чем курение, и в два раза больше, чем от повышенного кровяного давления.

Теперь есть просто неопровержимые доказательства того, что повышенный уровень сахара в крови является основной причиной повышенного содержания жиров в сыворотке крови и, что более важно, является основным фактором, вызывающим связанные с диабетом заболевания сердца и кровеносных сосудов. Множество диабетиков сидело на низкожировой диете на протяжении долгих лет, но проблем это не решило, и только логичным будет смотреть на повышенный уровень сахара крови и гиперинсулинемию как на причину того что убивает и делает нас инвалидами.

Лично у меня опыт работы с диабетиками совершенно однозначный: когда из диеты убираются углеводы – уровень сахара улучшается самым серьёзным образом. Через несколько месяцев нормальных сахаров мы повторяем проверку липидных профилей, а также риска возникновения тромбов. В подавляющем большинстве случаев я наблюдаю полную нормализацию либо значительное улучшение. Это совпадает с тем, что я испытал на себе более 35 лет назад, когда перестал соблюдать высокоуглеводную и низкожировую диету, которой придерживался с 1946 года, и перешёл на низкоуглеводную.

Иногда, месяцы и даже годы спустя после того, как у пациента стал нормальным или практически нормальным уровень сахара крови и улучшился профиль риска сердечных заболеваний, мы наблюдаем ухудшение таких показателей, как ЛПНП, ЛПВП, уровень гомоцистеина, фибриногена и т.п. И почти всегда пациент или его врач винят предлагаемую мной диету. Однако неизбежно в результате дальнейших исследований мы находим, что деятельность щитовидной железы пациента ухудшилась. Гипотиреоз является аутоиммунным заболеванием, как и диабет I типа, и часто наследуется диабетиками и их близкими родственниками. Он может проявляться годы спустя или годами ранее развития диабета и не вызывается повышенным сахаром крови. На самом деле, гипотиреоз может привести к большей вероятности нарушений и более высокому риску возникновения заболеваний сердца, чем повышенный уровень сахара крови. Лечением недостаточности функции щитовидной железы является замещение недостающих гормонов при помощи оральных препаратов – обычно это всего одна таблетка в день. Лучший тест – это тест на свободный Т₃. Если он низок, то необходимо провести полный анализ работы щитовидной железы. Исправление недостатка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, неизбежно приводит к исправлению рисков, вызванных сбоями в щитовидной железе.

Примерно у 30 процентов диабетиков возникает болезнь почек (нефропатия). Диабет – самая распространённая причина отказа почек в США. Ранние изменения в почках могут наблюдаться уже через 2-3 года постоянного повышенного сахара крови. Как мы уже обсуждали в главе 9, ограничения на употребление белка диабетиками возникают из-за страха пред этой проблемой, а также незнания фактических причин возникновения диабетической нефропатии.

Взглянув на то, как работают почки, можно лучше понять относительные роли глюкозы и протеина в отказе почек при диабете. Почки занимаются фильтрацией отходов, глюкозы, медицинских препаратов и других потенциально токсичных материалов в крови и сбрасыванием их в мочу. Это уринопроизводящий орган. Нормальная почка содержит около 1 млн. микроскопических фильтров крови, называемых «клубочек». Рисунок А-1 показывает, как кровь попадает в клубочек через маленькую артерию, называемую «приносящая артериола».

Рисунок А-1

Артериолы подходят к связке или пучку мелких сосудов – капилляров. Капилляры содержат крошечные отверстия, или поры, которые несут отрицательный электрический заряд.

На другом конце капилляры сливаются в выносящую артериолу, которая уже, чем приносящая. Это сужение приводит к высокому давлению крови при прохождении через капилляры. Высокое давление приводит к тому, что часть воды выделяется из крови через капилляры. Эта вода попадает в капсулу, окружающую капиллярный пучок. Капсула, действуя как воронка, сбрасывает воду в трубу, называемую «каналец» (выходящий из капсулы). Размеры пор в капиллярах таковы, что маленькие молекулы в крови, такие как глюкоза и мочевина, могут пройти сквозь них вместе с водой и образовать мочу. В нормальных почках большие молекулы, такие как белки, не могут свободно проходить сквозь поры. Большинство белков крови несут отрицательный электрический заряд, и даже самые маленькие молекулы белка не могут свободно проходить сквозь поры, т.к. они отталкиваются отрицательным зарядом пор.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – это показатель того, как много почки могут отфильтровать в единицу времени. Многие диабетики с частым повышенным сахаром крови и нормальными почками изначально имеют слишком высокий уровень СКФ. Отчасти это происходит из-за того, что повышенный уровень глюкозы в крови втягивает в кровь воду из окружающих тканей, таким образом увеличивая объём крови, артериальное давление и поток крови через почки. СКФ в 1,5-2 раза выше нормы не редкость для больных диабетом с повышенным уровнем сахара крови до начала перманентного повреждения почек. Такие люди могут иметь в 24-часовом сборе мочу столько же глюкозы, сколько содержится в 5-50 пакетиках сахара. согласно одному исследованию, проведённому в Италии, увеличение уровня сахара крови с 4,44 ммоль/л до 15 ммоль/л приводит к увеличению СКФ на 40%, даже для диабетиков, чьи почки уже не полностью функционируют. До того, как стало известно о гликозилировании белков и других разрушительных влияниях глюкозы на кровеносные сосуды, бытовали предположения о том, что причина диабетической почечной нефропатии лежит в повышенной фильтрации (гиперфильтрация).

В результате переработки протеина на выходе получается мочевина и аммоний, содержащие азот[142]. Следовательно, был сделан вывод, что для очистки крови от этих отходов у людей, съедающих много белка должен был быть и повышен уровень СКФ. В результате была выработана ошибочная рекомендация диабетикам снизить потребление белка для возврата к низким уровням СКФ. Однако исследования израильтянами групп недиабетиков, сидящих на высокобелковой (мясной) и очень низкобелковой (вегетарианской) диетах показал, что разницы в СКФ у этих групп нет. Более того, даже после многих лет соблюдения этих диет, уровень СКФ в обеих группах оставался неизменным. Датские исследования диабетиков I типа, не имеющих видимых нарушений почек и посаженных на диету с большим ограничением белка, показали очень незначительное снижение уровня СКФ и полное отсутствие других изменений в работе почек. В уже далёком 1984 году вышло в свет исследование, опубликованное в журнале «Диабетическая нефропатия», показывающее, что повышенный уровень СКФ не является ни необходимым, ни достаточным условием для развития диабетических нарушений почек.

Все эти свидетельства показывают, что господствующая ныне рекомендация диабетикам снизить потребление белка является необоснованной.

Исследования, проводимые на крысах-диабетиках показали, что у крыс, у которых уровень сахара в крови поддерживался на уровне 13,9 ммоль/л, быстро развивалась диабетическая нефропатия. Если в их диете увеличивалось количество белка, то разрушение почек ускорялось. У той группы крыс, уровень сахара крови которых поддерживался на уровне 5,56 ммоль/л, проживали полную жизнь и никогда не имели нефропатию, вне зависимости от того, сколько белка они потребляли. Крысы-диабетики с высоким уровнем сахара крови и значительной нефропатией показали полное восстановление их почек после того, как их уровень сахара вернулся в норму и держался таким в течение нескольких месяцев.

Другие исследования позволили собрать воедино сценарий диабетической нефропатии, где гликозилирование белков, аномальные факторы свёртывания, ненормальные тромбоциты, антитела гликозилированных белков и т.д. совместно воздействуют и повреждают капилляры клубочка.

Раннее повреждение может привести только к снижению электрического заряда в порах. В результате отрицательно заряженные белки, такие как альбумин, проходят сквозь поры и появляются в моче. Гликозилированные белки попадают в мочу гораздо раньше, чем обычные. Высокое кровяное давление, а особенно высокий уровень инсулина в сыворотке крови может увеличить СКФ и привести к тому, что ещё больше белка будет проникать сквозь поры. Если часть из этих белков гликозилированы или гликированы, то они будут осаждаться на мезангии – ткани между капиллярами. Исследование клубочков диабетиков и в самом деле показало, что на стенках капилляров и мезангии осело много гликированных белков и антител к гликированным белкам. Т.к. эти залежи со временем растут, то это приводит к тому, что мезангий давит на капилляры, повышая в них давление, что в свою очередь приводит к увеличению пор и к тому, что всё больше белка проникает сквозь поры. Это в свою очередь приводит к утолщению мезангия, повышению давления в капиллярах и т.д. Круг замыкается, почки разрушаются всё быстрее. В конце концов мезангий и капилляры превращаются в рубцовую ткань. Независимо от этого, и высокий сахар крови, и гликозилированный белок заставляют клетки мезангия производить коллаген IV типа - волокнистый материал, ещё больше увеличивающий объём мезангия. Было обнаружено, что увеличение объёма мезангия является обычным делом при плохо контролируемом диабете и проявляется даже ранее появления альбумина и других белков в моче.