Читать интересную книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов

В 50% случаев прогноз неблагоприятен. В основе лечения лежит использование гормональных, антигистаминных средств и посимптомной терапии. Более подробно данная патология описана в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания (токсикодермии).

СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА

Синдром Стивенса – Джонсона описали Е. Джонсон и А. Стивенс в 1922 г. Заболевание представляет собой развитие аллергических реакций немедленного типа на фоне приема сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов и др. Симптомы схожи с синдромом Лайелла, однако для синдрома Стивенса – Джонсона не характерен токсикоз, сыпь на теле в виде темно-красных пятен безболезненна и не имеет тенденции к слиянию и образованию крупных пузырей с серозным содержимым. Течение в большинстве случаев благоприятное, осложнения в виде поражения сердца и почек крайне редки. Лечение включает антигистаминные препараты, гормоны, инфузионную терапию, гемосорбцию и посимптомную терапию.

Дают хороший терапевтический результат при острых и хронических аллергических заболеваниях глюкокортикоиды, назначающиеся в виде пульстерапии в больших дозах. В комплексном лечении обязательно применение дезинтоксикационных средств (реополиглюкин, раствор Рингера и др.) и антиоксидантов – натрия тиосульфата, витамина С, токоферола ацетата и т. д., которые также эффективны при дисфункции системы фагоцитоза. Более подробно об этой патологии сообщается в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания.

В рамках рассматриваемой патологии выделяют еще одну разновидность аллергических реакций немедленного типа – иммунокомплексный тип реакции, характеризующийся образованием иммунных комплексов, в состав которых входят комплементсвязывающие и преципитирующие антитела (IgM IgG1–3), а в качестве антигенов на первом плане фигурируют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды), аллогенные гамма-глобулины, антитоксические сыворотки, вирусы, бактерии, пищевые продукты (белок яиц, молоко).

Механизм развития обусловлен отслаиванием эндотелиальных клеток и оседанием на базальной мембране сосудов иммунных комплексов. В связи с повреждением сосудистой стенки происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывающей системы), что закономерно ведет к повышенной функции фибринолитической, кининовой и свертывающей систем крови. Нарушение целостности стенки микроциркуляторного русла также стимулирует адгезию тромбоцитов, которые высвобождают транбоксан А2, серотонин, четвертый тромбоцитарный фактор, способствующие спазму сосудов и агрегации тромбоцитов, что еще больше усугубляет картину нарушенной микроциркуляции. В патохимическую фазу происходит также образование так называемых анафилатоксинов, которые приводят к развитию воспаления посредством выделения гистамина тучными клетками. Анафилотоксины являются компонентами комплемента, в частности С3а и С5а, активация которых происходит по классическому пути. Запущенный каскад реакций способствует миграции в очаг воспаления полиморфноядерных нейтрофилов, являющихся источником кининов, лизосомных ферментов и супероксидного анион-радикала.

К иммунокомплексной патологии относятся сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, феномен Артюса, атеросклероз, системная красная волчанка и др.

В настоящее время выявлено множество заболеваний, в развитии которых большое клиническое значение отводится иммунным комплексам.

1. Аутоиммунные заболевания:

1) ревматоидный артрит;

2) узелковый периаритрит;

3) тиреоидит Хамимото;

4) системная красная волчанка;

5) пузырчатка;

6) активный гепатит;

7) идиопатическая тромбоцитопения;

8) смешанная форма криоглобулинемии.

2. Заболевания, обусловленные иммунными комплексами:

1) сывороточная болезнь;

2) феномен Артюса;

3) аллергический альвеолит;

4) герпетиформный дерматит;

5) энтеропатия.

3. Инфекционные заболевания:

1) вирусная инфекция (гепатит, корь);

2) бактериальная инфекция (лепра, микоплазмоз и др.);

3) протозойная инфекция (малярия и т. д.);

4) гельминтозы (шистомотоз, филериоз и др.).

4. Опухоли.

Циркулирующие иммунные комплексы выявляются при карциномах толстой кишки, меланомах, лейкозах, лимфомах, саркоидозе и т. д.

Основные направления терапии иммунокомплексной патологии включают, прежде всего:

1) исключение дальнейшего контакта организма с антигеном. Это возможно, только если мы имеем дело с антигенами экзогенного происхождения;

2) подавление выработки антител иммуномодуляторами;

3) выведение из организма иммунных комплексов (например, плазмоферез или дефибринирование крови);

4) воздействие на эффекторные механизмы (блокада рецепторов, противовоспалительные средства, ингибирование ферментов и т. д.).

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Сывороточная болезнь возникает у 5 – 10% людей, которым парентерально была введена чужеродная сыворотка (например, против дифтерии, бешенства, столбняка, ботулизма и др.). Аллергические реакции проявляются в большей степени, если имеет место предшествующая сенсибилизация, которая длится от семи до двенадцати суток. Однако сывороточная болезнь развиваться может как при повторном введении антигена, так и при первичном. Примерно через 2 – 3 дня содержание в крови введенного внутривенно антигена резко падает из-за его перераспределения по внеклеточным и внутриклеточным белковым пулам. Истощение антигена в дальнейшем объясняется его катаболизмом в по следующие четыре дня. Через 12 – 14 дней происходит образование иммунных комплексов и антител, что также ведет к снижению концентрации антигена. На 15 – 16-й день наблюдались повышения титра антител, а затем вновь снижение. Часть антител элиминирует (выводится) из организма, после чего устанавливается определенный уровень концентрации антител.

Различают четыре клинические формы сывороточной болезни по интенсивности проявлений.

1. Легкая форма. Температура тела повышена до 38 °С. Общее состояние больного удовлетворительное. В это время появляется ангионевротический отек, незначительное увеличение лимфатических узлов и кожные изменения в виде уртикарной сыпи.

2. Средняя тяжесть сывороточной болезни проявляется наличием у больного красноты и припухлости вокруг мест введения антигена, зуда, уртикарной сыпи, увеличением регионарных лимфатических узлов. Температура тела 38 – 39 °С. Могут беспокоить боли в суставах (в 50% случаев), головная боль, тахикардия.

3. При тяжелой форме появляется кореподобная или гемморрагическая сыпь, температура тела повышена и держится длительное время. Суставы болезненные, припухшие, нередко развиваются синовиты и невралгии. Отмечаются одышка, падение артериального давления.

В анализах крови лейкопения с умеренным лимфоцитозом, снижение свертываемости крови, увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

4. Анафилактическая форма главным образом развивается при повторном введении сыворотки, когда резко повышается температура тела, давление падает, больной оглушен сначала, а затем появляется возбуждение с судорогами.

Наблюдаются одышка, цианоз, может наступить смерть.

Данную патологию следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом и ревматизмом, в целом же правильная постановка диагноза не представляет сложности.

Лечение сывороточной болезни в основном симптоматическое в виде седативных, антигистаминных, противосудрожных средств. При тяжелых формах обязательны глюкокортикоиды коротким курсом. Также назначают нестероидные противовоспалительные средства, мочегонные, противозудные мази местно и другие.

Прогноз благоприятный при условии отсутствия поражения почек и периферической нейропатии.

РЕАКЦИЯ АРТЮСА

Реакция Артюса (была описана М. Артюсом) в своем развитии предполагает различные иммунные механизмы, главным из которых является образование преципитатов иммунных комп лексов, вследствие чего индуцируется патохимическая фаза в виде активации и связывания комплемента в субэндотелии капилляров или мелких вен. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов с формированием тромбов, состоящих из эритро-, тромбо-, гранулоцитов. Базальные мембраны сосудов разрушаются, сами сосуды окружены лейкоцитарными скоплениями. Повышается уровень мононуклеарных клеток, а через несколько дней появляются плазмоциты. Все это приводит к спазму артериол и центральному гемморрагическому некрозу. Впервые эта реакция была выявлена М. Артюсом, когда он подкожно через каждые пять дней вводил кроликам лошадиную сыворотку, при этом с каждой дозой антигена увеличивался местный отек, а затем наступал геморрагический некроз тканей.

К методам, подтверждающим иммунокомплексную природу процесса, относятся:

1) появление реакции Артюса через 6 – 8 ч после аппликации антигена;