Читать интересную книгу Все об аллергии. Полный справочник - Коллектив авторов

В отношении витаминного состава и их количества отмечено, что грудное молоко женщины намного богаче по содержанию таких витаминов, как С, А, D. Следует отдать должное тому факту, что в коровьем молоке больше биотина, рибофлавина, пантатеновой кислоты, витамина В12, однако при термической обработке (например, приготовлении каш) все их действие сходит, к сожалению, на нет. Таким образом, из вышесказанного наглядно видно, что при выборе вскармливания новорожденного безусловное предпочтение должно быть отдано женскому грудному молоку. Не стоит забывать очень важный момент в плане возможной энтеральной сенсибилизации, ведь все ингредиенты материнского молока, включая белки, абсолютно неаллергенны и, напротив, коровье молоко обладает резко выраженной антигенностью и по большей своей части обусловливает развитие и рост аллергических заболеваний, так как в своем составе имеет агрессивный чужеродный белок.

Таким образом, можно выделить три главных фактора, предрасполагающих к развитию пищевой (алиментарной) аллергии.

1. Повышенная аллергическая настроенность (реактивность) организма.

2. Нахождение в контакте с большим количество аллергенов и различных раздражителей обширной поверхности слизистых пищеварительной, дыхательной систем и кожи.

3. Раннее введение искусственного вскармливания, докорма и прикорма грудным детям в виде разнообразных белковых смесей и мясных продуктов.

В большинстве случаев алиментарная аллергия проявляется аллергическими реакциями немедленного типа, т. е. выработкой и активным участием IgE, являющихся реагинами. Помимо IgE, иммунитет гуморального типа может быть выполнен IgG2 и иммунными комплексами антиген – антитело. Надо отметить, что в патогенезе пищевой аллергии определенную роль могут играть и реакции замедленного типа (клеточный иммунитет), возможны и иммунокомплексные реакции.

О. А. Маталыгина и И. М. Воронцов (1981 г.) выделили два варианта: реагиновый, когда пищевая аллергия представлена в виде бронхиальной астмы, отека Квинке, экземы, и нереагиновый (гастрит, энтерит, «сухой» дерматит, астматический бронхит). Соответственно при реагиновом варианте IgE в крови больных высокий уровень, при втором – низкий. И. М. Воронцов предложил следующую классификацию, удобную в обращении.

По механизму развития:

1) с преобладанием реакций замедленного типа;

2) с преобладанием реакций немедленного типа;

3) с преобладанием иммунокомплексной патологии;

4) сочетание вышеперечисленных иммунологических реакций.

Для алиментарных аллергий более типичны случаи развития реакций немедленного типа, когда примерно через 1 – 4 ч после еды появляются признаки пищевой непереносимости. За это время избыточное поступление антигена в клетки слизистой пищеварительного тракта способствует образованию большого количества IgE. При контакте таких антител с аллергеном происходит активация работы тучных клеток, которые начинают секретировать различные медиаторы аллергии (серотонин, гистамин и др.). Эти биологически активные вещества повышают возбудимость гладкомышечных элементов кишечника и желудка и изменяют выделительную функцию желез пищеварительного тракта. Примечательно, что еще в прошлом веке ученые выдвигали предположение о существовании активных центров у пищевых аллергенов, называемых перегруппировками Амадори и основанием Шиффа, обусловливающих «пробивные» способности «ускользать» от действия ферментов, которые могли бы их нейтрализовать.

При анализе клинико-экспериментальных данных выявлена неоднородность клинических проявлений по иммунологическим механизмам. Так, например, у больных, страдающих местным (локальным) нейродермитом, в сыворотке небольшое количество IgE и в патогенезе преобладают реакции замедленного типа, реже они возникают в сочетании с иммунокомплексными реакциями. У больных с гастроинтестинальными явлениями ведущая роль принадлежит продукции и формированию в кишечнике иммунных комплексов, которые в присутствии комплемента приводят к образованию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, освобождению биологически активных веществ, вследствие чего возникают общие и местные реакции. Длительность нахождения комплексов антиген – антитело в кровеносном русле и их патологическое действие на органы и системы организма зависят от многих факторов, в частности от их размера, их состава и функции ретикулоэндотелиальной системы. Особенно долго находятся в сыворотке крови комплексы небольшого размера, так как средние по размеру откладываются в клубочках почек, а большие комплексы разрушаются и выводятся фагоцитами. В большинстве случае именно наличие иммунных комплексов обусловливает поражение кишечника, при этом антитела IgE в крови находятся также на низком уровне.

Итоги многолетних исследований показали, что при различных клинических проявлениях концентрация таких иммуноглобулинов, как IgA и IgM, в сыворотке крови неодинакова. Содержание их зависит также от тяжести заболевания, наличия бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Как правило, в острый период болезни независимо от клиники всегда отмечается значительное увеличение концентрации IgM. У больных с кожно-респираторными явлениями наблюдается снижение уровня IgA в сыворотке, а вот в крови пациентов с «пищевой» бронхиальной астмой, наоборот, содержание IgA высокое. Высокие цифры IgG обнаруживаются в крови детей с гастроинтестинальными проявлениями и локальным нейродермитом. Несомненно, что для дифференциальной диагностики хорошим подспорьем является определение концентрации вышеупомянутых иммуноглобулинов в сыворотке крови, это позволяет также судить о тяжести патологического состояния и иммунном статусе больных. Новые факты указывают на то обстоятельство, что пищевая аллергия может быть обусловлена дефицитом SIgA, когда организм не может противостоять проникновению аллергенов и выводить их. Так, например, у больных экземой, бронхиальной астмой и кожно-респираторными проявлениями, особенно в период обострения, обнаружено значительное снижение секреторного SIgA и свободного секреторного компонента в слюне и увеличение их концентрации по мере выздоровления. У детей с крапивницей и отеком Квинке в слюне IgM и IgG близки к нормальным значениям, а у больных с бронхиальной астмой и экземой IgM и IgG повышены.

Привлекают внимание исследования в плане клеточного иммунитета у больных с пищевой аллергией. Так, содержание Т-лимфоцитов в крови у пациентов с экземой резко снижено (47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%) на фоне нормального содержания бета-лимфоцитов. Т– лимфоциты также снижены при распространенном нейродермите и бронхиальной астме (54,6 ± 2,6% и 41,2 ± 2,2% соответственно), что свидетельствует о количественном дефиците Т-системы клеточного иммунитета.

Классификация алиментарной аллергии по И. М. Воронцову

1. По происхождению сенсибилизации:

1) первичные:

а) экссудативно-катаральный диатез (транзиторная детей раннего возраста);

б) наследственно-семейная;

2) вторичные:

а) патология пищеварительного тракта;

б) дисбактериозы;

в) болезни поджелудочной железы и печени;

г) кишечные инфекции;

д) дефициты микроэлементов;

е) лямблиозы;

ж) гельминтозы;

з) гиповитаминозы;

и) наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз).

2. По широте спектра повышенной чувствительности:

1) моно– (на один вид антигена) и олиговалентная (небольшой спектр);

2) поливалентная;

3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).

3. По клиническим проявлениям (бронхиальная астма, нейродермит, экзема и т. д.).

4. По фазе клинических проявлений:

1) обострение;

2) неполная ремиссия;

3) полная ремиссия (выздоровление).

5. По периоду элиминационных (ограничительных) мероприятий:

1) строгая элиминация;

2) дробное введение аллергена;

3) количественное ограничение;

4) свободное питание.

Характерно, что первые проявления пищевых аллергий у 3/4 детей отмечаются в первые шесть месяцев, а на первом году жизни – у 90%, причем динамика клинических проявлений следующая:

– первое полугодие жизни: кожная сыпь (ограниченный дерматит, экзема и др.), которая может появиться как во время кормления грудью матери, так и на фоне введения докорма. К кожным проявлениям возможно присоединение диспепсических расстройств в виде метеоризма, диареи, рвоты, срыгивания, запоров, болей в животе;

– второе полугодие характеризуется распространением и утяжелением развития патологических процессов с присоединением респираторных расстройств (кашель, отит, ринит) и гипохромной анемии;

– 1 – 3 года: волнообразное течение клинических проявлений (обострения сменяются спонтанными ремиссиями). Прослеживается зависимость периодов обострения от эмоциональных перегрузок. Приступы удушья могут быть связаны с эпидермальной или бытовой сенсибилизацией. Кожные поражения, как правило, ограничены, часто экзема трансформируется в нейродермит;