Читать интересную книгу СИБР (хирургическое лечение и профилактика) - Владимир Мартынов

179. Geddes, K. Identification of an innate T helper type 17 response to intestinal bacterial pathogens / K. Geddes, S. J. Rubino, J. G. Magalhaes // Get. al Nat. Med. – 2011. – № 17. – P. 837– 844.

180. Lee, S. J. Temporal expression of bacterial proteins instructs host CD4 T cell expansion and Th17 development / S. J. Lee, J. B. McLachlan, J. R. Kurtz // PLoS Pathog. – 2012. – № 8. – P. 102–119.

181. Broz, P. Molecular mechanisms of inflammasome activation during microbial. infections / P. Broz, D. M. Monack / Immunol. Rev. 2011. – № 243. – P. 174–190.

182. Lupp, C. Host-mediated inflammation disrupts the intestinal microbiota and promotes the overgrowth of Enterobacteriaceae / C. Lupp, M. L. Robertson, M. E. Wickham et al. // Cell. Host. Microbe. – 2007. – № 2. – P. 119–129.

183. Stecher, B. Salmonella enterica serovar typhimurium exploits inflammation to compete with the intestinal microbiota / B. Stecher, R. Robbiani, A. W. Walker et al. // PLoS Biol. – 2007. – № 5. – P. 2177–2189.

184. Finlay, B. B. Salmonellav interactions with host cells: in vitro to in vivo / B. B. Finlay, J. H. Brumell // Philos. Trans R. Soc. Lond. Biol. Sci. – 2000. – № 355. – P. 623–631.

185. Raffatellu, M. Lipocalin-2 resistance confers an advantage to Salmonella enterica serotype Typhimurium for growth and survival in the inflamed intestine / M. Raffatellu, M. D. George, Y. Akiyama et al. // Cell. Host. Microbe. – 2009. – № 5. – P. 476–486.

186. Stelter, C. Salmonellainduced mucosal lectin RegIIIbkills competing gut microbiota / C. Stelter, R. Kappeli, C. Konig et al. // PLoS ONE. – 2011. – № 6. – P. 207–249.

187. Liu, J. Z. Zinc sequestration by the neutrophil protein calprotectin enhances salmonella growth in the inflamed gut / J. Z. Liu, S. Jellbauer, A. J. Poe et al. // Cell. Host. Microbe. – 2012. – № 11. – P. 227–239.

188. Thiennimitr, P. Intestinal inflammation allows Salmonella to use ethanolamine to compete with the microbiota / P. Thiennimitr, S. E. Winter, M. G. Winter et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2011. – № 108. – P. 174–185.

189. Winter, S. E. Gut inflammation provides a respiratory electron acceptor forSalmonella / S. E. Winter, P. Thiennimitr, M. G. Winter et al. // Nature. – 2010. – № 467. – P. 426–429.

190. Lawley, T. D. Host transmission ofSalmonella entericaserovar Typhimurium is controlled by virulence factors and indigenous intestinal microbiota / T. D. Lawley, D. M. Bouley, Y. E. Hoy et al. // Infect. Immun. – 2008. – № 76. – P. 403–416.

191. Wickham, M. E. Virulence is positively selected by transmission success between mammalian hosts / M. E. Wickham, N. F. Brown, E. C. Boyle et al. // Curr. Biol. – 2007. – № 17. – P. 783–788.

192. Antonopoulos, D. A. Reproducible community dynamics of the gastrointestinal microbiota following antibiotic perturbation / D. A. Antonopoulos, S. M. Huse, H. G. Morrison // Infect. Immun. – 2009. – № 77. – P. 2367–2375.

193. Brandl, K. Vancomycin-resistant enterococci exploit antibiotic-induced innate immune deficits / K. Brandl, G. Plitas, C. N. Mihu et al. // Nature. – 2008. – № 455. – P. 804–807.

194. Bartlett, JG. Narrative review: the new epidemic of Clostridium difficile-associated enteric disease / J. G. Bartlett // Ann. Intern. Med. – 2006. – № 145. – P. 758–764.

195. Rupnik, M. Clostridium difficileinfection: new developments in epidemiology and pathogenesis / M. Rupnik, M. H. Wilcox, D. N. Gerding // Nat. Rev. Microbiol. – 2009. – № 7. – P. 526–536.

196. Shen A. Clostridium difficiletoxins: mediators of inflammation? / A. Shen // J. Innate Immun. – 2012. – № 4. – P. 149–158.

197. Lamont, J. T. How bacterial enterotoxins work: insights from in vivo studies / J. T. Lamont, E. Theodore, A. Woodward // Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. – 2002. – № 113. – P. 167–180; discussion 80–1.

198. Buffie, C. G. Profound alterations of intestinal microbiota following a single dose of clindamycin results in sustained susceptibility to Clostridium difficile-induced colitis / C. G. Buffie, I. Jarchum, M. Equinda et al. // Infect. Immun. – 2012. – № 80. – P. 62–73.

199. Chang, J. Y. Decreased diversity of the fecal Microbiome in recurrent Clostridium difficile-associated diarrhea / J. Y. Chang, D. A. Antonopoulos, A. Kalra et al. // J. Infect. Dis. – 2008. – № 197. – P. 435–438

200. Lawley, T. D. Antibiotic treatment ofClostridium difficilecarrier mice triggers a supershedder state, spore-mediated transmission, and severe disease in immunocompromised hosts / T. D. Lawley, S. Clare, A. W. Walker et al. // Infect. Immun. – 2009. – № 77. – P. 3661–3669.

201. Lawley, T. D. Proteomic and genomic characterization of highly infectiousClostridium difficile630 spores / T. D. Lawley, N. J. Croucher, L. Yu et al. // J. Bacteriol. – 2009. – № 191. – P. 5377– 5386.

202. Bartlett, JG. Clinical practice. Antibiotic-associated diarrhea / J. G. Bartlett // N. Engl. J. Med. – 2002. – № 346. – P. 334–339.

203. Moore, SR. Update on prolonged and persistent diarrhea in children / S. R. Moore // Curr. Opin. Gastroenterol. – 2011. – № 27. – P. 19–23.

204. Cooper, M. A. Fix the antibiotics pipeline / M. A. Cooper, D. Shlaes // Nature. – 2011. – № 472. – P. 32.

205. Bron, P. A. Emerging molecular insights into the interaction between probiotics and the host intestinal mucosa / P. A. Bron, P. van Baarlen, M. Kleerebezem // Nat. Rev. Microbiol. – 2012. – № 10. – P. 66–78.

206. Maukonen, J. Intra-individual diversity and similarity of salivary and faecal microbiota / J. Maukonen, J. Matto, M. L. Suihko // J. Med. Microbiol. – 2008. – № 12. – P. 1560–1568.

207. Dethlefsen, L. Assembly of the human intestinal microbiota / L. Dethlefsen, P. B. Eckburg, E. M. Bik // Trends Ecol. Evol. – 2006. – № 21. – P. 517–523.

208. Cummings, J. H. The control and consequences of bacterial fermentation in the human colon / J. H. Cummings, G. T. Macfarlane // J. Appl. Bacteriol. – 1991. – № 70. – P. 443–459.

209. Маевская, Е. А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: от последних научных данных к рутинной практике / Е. А. Маевская, С. В. Черемушкин, Н. А. Кривобородов, Ю. А. Кучерявый // Клиничексие перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2013. – № 5. – С. 29–40.

210. Wei, Z. Alterations of the gut microbiome and metabolome in alcoholic liver disease / Z. Wei, Z. Zhanxiang // World. J. Gastrointest. Pathophysiol. – 2014. – Vol. 5 (4). – P. 514–522.

211. Rawls, J. F. Special issue: gut microbial communities in health and disease / J. F. Rawls // Gut. Microbes. – 2012. – Vol. 3 (4). – P. 277–278.

212. Iebba, V. Gut microbiota and the immune system: an intimate partnership in health and disease / V. Iebba, M. Nicoletti, S. Schippa // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. – 2012. – Vol. 25 (4). – P. 823–833.

213. Serban, D. E. The gut microbiota in the metagenomics era: sometimes a friend, sometimes a foe / D. E. Serban // Roum. Arch. Microbiol. Immunol. – 2011. – Vol. 70 (3). – P. 134–140.

214. Шендеров, Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Пробиотики и функциональное питание. М.: ГРАНТЪ, 2001. 286 с.

215. Бондаренко, В. М. Пробиотики и механизмы их лечебного действия / В. М. Бондаренко, Р. П. Чупринина, Ж. И. Аладышева и др. // Эксперим. клин. гастроэнтерол. – 2004. – № 3. – С. 83–87.

216. Erickson, K. L. Probiotic immunomodulation in health and disease / K. L. Erickson, N. E. Hubbard // J. Nutr. – 2000. – № 130 (suppl). – P. 403–409.

217. Michetti, P. Lactobacilli for the management of Helicobacter pylori / P. Michetti // Nutrition. – 2001. – № 17. – P. 268–269.

218. Johnson, C. Anti Helicobacter pylori activity among lactic acid bacteria isolated from gastric biopsies and strains of Lactobacillus reuteri / C. Johnson, H. Jimson, S. Roos // Helicobacter. – 2003. – № 8. – P. 473.

219. Pedone, C. A. The effect of supplementation with milk fermented by Lactobacillus casei (strain DN-114 001) on acute diarrhoea in children attending day care centres / C. A. Pedone, A. O. Bernabeu, E. R. Postaire et al. // Int. J. Clin. Prac. – 1999. – № 53 (3). – P. 179–184.

220. Pedone, C. A. Multicentric study of the effect of milk fermented by Lactobacillus casei on the incidence of diarrhoea / C. A. Pedone, C. C. Arnaud, E. R. Postaire et al. // Int. J. Clin. Prac. – 2000. – № 54 (9). – P. 568–571.

221. Гореловб А. В. Использование пробиотических продуктов в лечении кишечных инфекций у детей / А. В. Горелов, Д. В. Усенко, Л. И. Елезова и др. // Вопросы современной педиатрии. – 2005. – № 2 (4). –С. 47–52.

222. Горелов, А. В. Влияние пробиотического продукта «Актимель» на состояние здоровья детей / А. В. Горелов, Д. В. Усенко // Вопросы современной педиатрии. – 2003. – №№ 2, 4. – С. 87–90.

223. Усенко, Д. В. Возможности применения пробиотического продукта с Lactobacillus casei Imunitass в клинической практике / Д. В. Усенко // Педиатрия. – 2009. – № 1. – С. 37–42.

224. Hickson, M. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with antibiotics: randomised double blind placebo controlled trial / M. Hickson, A. D’Souza, N. Muthu et al. // BMJ. – 2007. – № 335. – P. 80–85.

225. Turchet, P. Effect of fermented milk containing the probiotic Lactobacillus casei DN-114001 on winter infections in free-living elderly subjects: a randomized, controlled pilot study / P. Turchet, M. Laurenzano, S. Auboiron // J. Nutr. Heal. Agin. – 2003. – № 2 (7). – P. 75–77.

226. Cobo Sanz, J. M. Effect of Lactobacillus casei on the incidence of infectious conditions in children / J. M. Cobo Sanz, J. A. Mateos, A. Munoz Conejo // Nutr. Hosp. – 2006. – № 21 (4). – P. 547–551.

227. Merenstein, D. Use of a fermented dairy probiotic drink containing Lactobacillus casei (DN-114001) to decrease the rate of illness in kids: the DRINK study / D. Merenstein, M. Murphy, A. Fokar et al. // European Journal of Clinical Nutrition. – 2010. – P. 1–9.

228. Parra, D. Monocyte function in healthy middle-aged people receiving fermented milk containing Lactobacillus casei / D. Parra, B. Martinez de Morentin, J. M. Cobo et al. // J. Nutr. Health and Aging. – 2004. – № 8 (4). – P. 208–211.

Глава 2. СИБР – синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке

(В. Л. Мартынов, А. Г. Семенов, Н. В. Казарина, А. А. Тулупов, А. А. Чесноков)

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) (Small Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие бактериальной контаминации тонкой кишки различной микрофлорой и сопровождающееся функциональными нарушениями работы пищеварительного конвейера (Кучерявый Ю. А., 2010, 2014; Маев И. В., 2011).

При избыточном росте бактерий в тонкой кишке наблюдаются следующие изменения (Авдеев В., 2010; Плотникова Е. Ю., 2013; Маевская Е. А., 2013):

– избыточное заселение бактериальной микрофлорой тонкой кишки (в концентрации >105 микроорганизмов в 1 мл аспирата из тощей кишки) (Toskes P., 1993; Vanner S., 2008; Ардатская М. Д., 2011);

– качественное изменение бактериальной микрофлоры тонкой кишки (присутствие, так называемых, фекальных микроорганизмов – грамотрицательных колиформ, облигатных анаэробных бактерий) при более низких значениях – >103 КОЕ / мл, (Justensen T., 1984; Simon G. L., 1986);

– нарушение всасывания определенных пищевых веществ, особенно жиров и витаминов.

Актуальность проблемы СИБР. Реальная распространенность СИБР на сегодняшний день неизвестна (Маевская Е. А., 2013). Фактически это патологическое состояние плохо диагностируемо, ввиду неспецифичности его симптомов, которые часто относят к основному производящему СИБР заболеванию (Bures J., 2010). Фактически СИБР чрезвычайно распространен в присутствии одного или более предрасполагающих патологических состояний.

Существуют объективные причины, позволяющие объяснить широкую вариабельность данных о распространенности СИБР (Маевская Е. А., 2013):

– неспецифическая симптоматика за счет чего СИБР часто рассматривают в рамках основного заболевания, под «маской» которого он скрывается (например, СРК);

– пациенты с СИБР редко обращаются за медицинской помощью (например, после гастрэктомии), а если и обращаются, то СИБР у них часто не диагностируют;

– даже в условиях современной клиники не всегда возможно провести адекватную диагностику синдрома.

Ардатская М. Д., (2011) указывает на то, что частота выявления избыточного роста бактерий в тонкой кишке при различных заболеваниях (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, патология гепатобилиарной системы, воспалительные и заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника), склеродермия, диабетическсая нейропатия, последствия хирургического вмешательства и пр.) составляет 40–99 %.