Бондаренко В. М. (2007) приводит сопоставимые данные о частоте выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке при заболеваниях ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, воспалительные заболевания кишечника, синдром разраженного кишечника и др.) от 70 до 97 %.
Синдром избыточного бактериального роста в несколько раз чаще встречается у больных циррозом печени по сравнению со здоровыми людьми, особенно часто он выявляется при заболеваниях печени классов В и С по шкале Child – Pugh или спонтанном бактериальном перитоните в анамнезе (Yang C. Y., 1998). По данным Жарковой М. С. (2012) СИБР в кишечнике определялся у 69 % пациентов с циррозом печени, что несколько превышает цифры, приводимые в литературе. В зарубежных исследованиях указывается, что этот синдром выявляется у 49–60 % больных циррозом (Dae Won Jun, 2010; Gunnarsdottir S. A., 2003; Pande С., 2009; Yang C. Y., 1998). СИБР значительно чаще встречается у больных циррозом печени, имеющих латентную печеночную энцефалопатию (в 38,6 % по сравнению с 8,9 % в контроле; p=0,001), и частота его регистрации возрастает при увеличении класса цирроза по Child – Pugh (30,8 % – при А, 69,2 % – при В и С; p=0,054) (Bures J., 2010). Все авторы сообщают о корреляции между СИБР и тяжестью заболевания печени (Dae Won Jun, 2010; Pande С., 2009). Аналогичный вывод сделан и в исследовании Жарковой М. С. (2012). Дизрегуляция моторики проксимальных отделов пищеварительного тракта признана одной из главных причин возникновения СИБР и функиоцнальной диспепсии. Исследования показали высокую распространенность СИБР у больных с функциональной диспепсией, в частности у больных в лечении с ингибиторами протонной помпы (Lombardo L., 2010). СИБР был также обнаружен в 60 % пациентов с гастропарезом (George N. S., 2012).
Некоторые исследования указывают на 50 % распротраненность СИБР у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) (Wigg A. J., 2001; Sajjad A., 2005).
Кучерявый Ю. А. (2014) отметчает некоторую схожесть в симптоматике СРК и СИБР и довольно нередкое параллельное, на первый взгляд, существование двух патологий: у больных, попадающих под критерии СРК. Уже в 2000 г. в доступной печати стали появляться работы, в которых описывалось, что пациенты с СРК имеют положительные результаты ДТ, причем такие результаты могут быть связаны именно с наличием СИБР (Pimentel M., 2000, 2003). В этом, исследовании 76 % больных с СРК имели положительный результат дыхательного теста (ДТ), что оказалось существенно больше, чем в контрольной группе здоровых лиц. Согласно различным источникам, СИБР при СРК диагностируется с частотой от 30 до 85 % (Маевская Е. А., 2013; Черёмушкин С. В. 2000; Ford A. C., 2009; Mann N. S., 2009; Pimentel M., 2000, 2003; Scarpellini E., 2009; Singh V. V., 2004).
По данным Плотниковой Е. Ю. (2013) за 5 лет, ассоциация СРК и СИБР выявлена более чем у 60 % пациентов. По данным других авторов СИБР регистрируется у пациентов с СРК не менее чем в 50 % случаев (Lauritano E. C., 2005; Pimentel M., 2009; Saad R., 2007), достигая 78 % и более (Barrett J. S., 2008). Результаты метаанализа (Ford A. C., 2009), включающего 11 исследований, показали, что патологические дыхательные тесты значительно чаще регистрируются у больных с СРК, чем у здоровых лиц (OР=4,46; 95 % ДИ=1,69–11,80). Аналогичные результаты достигнуты и во втором метаанализе 11 исследований, опубликованном годом позже (Shah E. D., 2010) – патологические результаты тестов достоверно чаще встречались у пациентов с СРК: отношение шансов (ОШ) 4,46, 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,69–11,80. При этом учет возраста и пола продемонстрировал еще более значимый результат (OШ 9,64, 95 % ДИ 4,26–21,82).
Таким образом, у больных с СРК имеется повышенный риск наличия СИБР, а данное сочетание не редкость и, по всей видимости, не случайность – синдромы имеют общие механизмы патогенеза.
Парфенов А. И. (2011) сообщает, что у 1 / 3 больных постинфекционным СРК выявлялся избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, а клиническая картина отличалась рецидивирующей диареей. Нарушения состава фекальной микрофлоры имелись у большинства больных. Обычно в кале снижалась численность бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечался рост условно-патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Но клиническая картина ПСРК не зависела от особенностей состава фекальной микрофлоры.
Мечетина Т. А. (2011) отмечает, что синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке после холецистэктомии встречается чаще по сравнению с больными желчнокаменной болезнью в 76 % и в 20 % случаев соответственно (р<0,05).
В настоящее время накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о высокой частоте обнаружения СИБР при хроническом панкреатите. По данным литературы такое сочетание встречается от 30–40 % (Dominguez-Munoz J. E., 2007; Elfick D. A., 2005; Trespi E., 1999; Malik B. A., 2011) и даже до 92 % (Mancilla А. С., 2008) и зависит как от степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, так и сочетания ее с билиарной недостаточностью, что наблюдается, например, при билиарнозависимом панкреатите (Gabrielli M., 2013).
Высокую распространенность СИБР (56 %) выявили у пациентов с муковисцидозом (Fridge J. L., 2007).
Среди пациентов, оперированных по поводу болезни Крона, СИБР выявлен у 30 %, тогда как среди больных, которым резекцию не производили, – всего у 18 % (Castiglione F., 2003). Tursi A. (2005) определил СИБР у 59 % пациентов с множественным дивертикулезом толстой кишки.
Глютеновая болезнь (целиакия) нечасто осложняется СИБР (9 % – 5 5 %) (Rubio-Tapia A., 2009; Tursi A, 2003; Ghoshal U. C., 2004; Krauss N., 2006). СИБР преимущественно возникает у пациентов, которые не соблюдают аглютеновую диету или имеющих сопутствующую лактозную непереносимостью (Krauss N., 2006; Ghoshal U. C., 2004; Rubio-Tapia A., 2009;).
При асимптомном течении СИБР у пациентов с ожирением выявлялся в 17 % (Sabaté J. M., 2008)
Классификация СИБР. Отечественными учеными выделены три степени выраженности СИБР в зависимости от характера и количества микрофлоры в тонкой кишке (Бондаренко В. М., 2007; Щербаков П. Л., 2009; Маев И. В., 2007):
I степень – при наличии увеличения аэробной нормальной кишечной микрофлоры (>105– 106 КОЕ / г);
II степень – увеличение аэробной нормальной кишечной микрофлоры и появление анаэробных бактерий (>106– 107 КОЕ / г);
III степень – преобладание анаэробной флоры (обсемененность на уровне 109 КОЕ / г и более).
В связи со сложностью верификации СИБР подходы к диагностике базируются на иных принципах (косвенных методах, весьма вариабельных по диагностической ценности), и вышеприведенная классификация по большому счету значения не имеет. Кроме того, отсутствуют какие-либо достоверные данные, позволяющие сопоставлять клинические симптомы (частота, выраженность) со степенью СИБР (Маевская Е. А., 2013).
На сегодняшний день, учитывая классификацию СИБР, основанную на микробиологических показателях, можно утверждать что, практикующему врачу данный синдром для понимания труднодоступен (Кучерявый Ю. А., 2014).
Чернин В. В. (2010) на основании собственных исследований разработал следующую классификацию дисбактериоза мукозной микрофлоры эзофагогастродуоденальной зоны:
1. По локализации:
a. Преимущественно ограниченный.
b. Распространенный (в пределах одной или нескольких зон ЖКТ).
2. По выраженности:
a. I степени (компенсированный).
b. II степени (субкомпенсированный).
c. III степени (декомпенсированный).
3. По течению:
a. Острый.
b. Рецидивирующий.
c. Длительно текущий.
Мечетина Т. А. (2011) выделила степени СИБР по критерию градиента выделения легкими Н2 при проведении нагрузочного водородного дыхательного теста:
– 1 степень: повышение на 20–50 ррм;
– 2 степень: повышение на 50–100 ррм;
– 3степень: повышение на 100 ррм и больше.
Учитывая то, что уровень водорода в выдыхаемом воздухе повышается при увеличении степени обсемененности тонкой кишки, автор соотносит выделенные степени со степенями дисбактериоза, определяемыми на основании микробиологического исследования.
Мы придерживаемся классификации описываемой Gabrielli M. (2013), который подразделяет СИБР на проксимальный и дистальный:
Особо стоит обратить внимание на тот факт, что при проградиентном долговременом течении синдрома изначально контаминирующая флора проксимального СИБРа заселяет и дистальные отделы ЖКТ, такми образом формируется тотальный СИБР.
Этиология СИБР. Большинство авторов сходятся в определении основных этиотропных патологичексих состояний, ведущих к развитию СИБР тонкой кишки (Ардатская М. Д., 2011; Авдеев В., 2010; Кучерявый Ю. А. 2010; Mcphee S. J., 2007; Pimentel M., 2009, Мечетина Т. А., 2011; Плотникова Е. Ю., 2013; Kopacova M., 2010). Мы попытались сгруппировать обозначенные состояния по производному патогенетическому эффекту, с расчетом на дальнейшее практическое применение в клинике.
Основные группы этиологических факторов мы видим следующие: