Читать интересную книгу Черепно-мозговая травма. Руководство - Валерий Кривецкий

Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.

Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов и в особен: ности на основании обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами, и казуистические случаи формирования их на основании черепа. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом «линзообразной» двояковыпуклой формы чаще по конвекситальной поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Схема эпидуральной гематомы

Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с «венозными».

Субдуральные гематомы (рис. 9) морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Как уже было сказано, в большинстве случаев они формируются по механизму противоудара и зачастую связаны с полюсно-базальными очагами ушиба головного мозга. Анатомия субдурального пространства предопределяет ббльшую площадь и объем данных гематом, чем эпидуральных. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные: корковые сосуды в зоне ушиба головного мозга; парасинусные вены и лакуны; венозные синусы. Для субдуральных гематом характерен большой диапазон вариаций их объема. Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом 30 – 40 мл.

Рис. 9. Схема субдуральной гематомы: 1 – dura mater; 2 – haematoma

Рис. 10. Схема внутримозговой гематомы

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30 – 50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10 – 12 % случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3 – 4 % случаев – хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 10). Объем их составляет от 10 – 20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

1. Гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита.

2. Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы нередко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки.

3. Гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Они чаще центральные, гладкостенные и с четкими контурами. Такие гематомы, встречающиеся примерно в 2 % случаев, нередко достигают стенок желудочков, проникают в них и вызывают тампонаду.

Внутрижелудогковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния. Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения. Вторичные чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка. В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

Рис. 11. Частичная гематоцефалия

1) диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние – окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе;

2) частичная гематоцефалия – часть желудочка или один из желудочков заполнены сгустками крови, в ликворе имеется примесь крови (рис. 11);

3) тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия – вся желудочковая система заполнена сгустками крови.

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магниторезонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2 – 4 мм.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМАТОМЫ

Среди множественных гематом различают односторонние (поэтажные) и двусторонние. Комбинации поэтажных гематом могут быть самые разные, но чаще встречаются сочетания субдуральной и внутримозговой гематом. Двусторонние гематомы чаще бывают эпи- или субдуральными. Клинические проявления односторонних множественных гематом укладываются в симптоматику солитарных односторонних гематом больших объемов. На фоне выраженных общемозговых расстройств отмечаются нарастающие признаки полушарной и дислокационной симптоматики. Дислокационные признаки чаще выявляются на уровне вырезки намета мозжечка, что объясняет гомолатеральную пирамидную недостаточность или смену контралатерального гемипареза гомолатеральным.

У большинства пострадавших с двусторонними гематомами клинически превалирует только одна, которая имеет больший объем и сильнее компримирует полушарие. В таких случаях клинико-неврологическое исследование должно быть обязательно сопряжено с дополнительными методами диагностики, из которых предпочтение следует отдать каротидной ангиографии, трефинации черепа с двух сторон. Идеальным вариантом является использование компьютерной томографии. Следует помнить, что взаимное уравновешивание двусторонних гематом может не вызывать дислокации срединных структур. В таких случаях одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не регистрирует. Переоценка данных эхоэнцефалоскопии может привести к грубой диагностической ошибке, несвоевременному удалению гематом и в конечном итоге к повышению вероятности неблагоприятного исхода.

ГЕМАТОМЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ

Частота гематом субтенториальной локализации, по данным разных авторов, составляет 2 – 5 % от общего числа внутричерепных гематом. На этапе неспециализированного стационара их редко диагностируют при жизни и редко своевременно удаляют. Гематомы задней черепной ямки (ЗЧЯ) чаще встречаются у мужчин (80 – 83 %) в возрасте от 20 до 40 лет. В клиническом течении выделяют три варианта.

1. Острое тегение встречается у 40 – 45 % пострадавших. Клинико-неврологическая симптоматика нарастает стремительно: «светлый промежуток» практически не встречается, сознание быстро угнетается до комы. На фоне нарастающего угнетения функции III, IV, VI, VII, XII пар черепных нервов снижается тонус на стороне гематомы, возникает анизорефлексия, двусторонний симптом Бабинского. При быстром нарастании симптомов внутричерепной гипертензии рано появляются стволовые расстройства дыхания и сердечной деятельности. Важными симптомами, свидетельствующими о поражении структур ЗЧЯ, являются: глазодвигательные нарушения, нистагм, снижение и угнетение глоточных рефлексов, мышечная гипотония, брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией, координаторные расстройства, артериальная гипотония.