респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается, иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы – в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях – коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, костях, мозговых оболочках, головном мозге, лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц.
Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии.
После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается всего 2 – 3 дня (по данным о лабораторных заражениях, со времени повреждения кожи и до развития болезни). В МКБ-10 мелиоидоз подразделяется на острую, подострую и хроническую формы:
– острый или молниеносный мелиоидоз;
– подострый и хронический мелиоидоз;
– другой уточненный мелиоидоз;
– мелиоидоз неуточненный.
Клинически мелиоидоз классифицируют на формы:
– септическая (острая, подострая, хроническая);
– легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
– рецидивирующая;
– латентная.
Септическая форма. У отдельных больных эта форма начинается относительно постепенно. Вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела, и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2 – 4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура тела с ознобом повышается до 39 °C и выше, больного беспокоят кашель, боли в груди плеврального характера, выявляется притупление перкуторного звука, над пораженными отделами легких выслушиваются влажные хрипы. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8 – 12 дней.
Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (больные наркоманией, диабетом, страдающие алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.
При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).
Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза – повышение температуры тела, боли в груди, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10 – 15 кг. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, СОЭ повышена. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли легких, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1 – 4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2 – 3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Особое значение имеют сведения о пребывании в эндемичной местности, а также тяжелое течение болезни, наличие прогрессирующей дыхательной недостаточности, множественных пустулезных элементов на коже, множественных абсцессов в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей и ранним образованием тонкостенных полостей, часто сопровождающихся кашлем с гнойной или кровянистой мокротой на фоне похудания и неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1: 8 и тем более выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1: 16 – 1: 64.
Дифференцируют мелиоидоз от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.
Лечение. Используется длительная этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются цефтазидим (50 мг/кг каждые 6 ч), меропенем (25 мг/кг каждые 8 ч), имипенем (25 мг/кг каждые 6 ч). Возможно сочетание этих препаратов с ко-тримоксазолом (48 мг/кг каждые 12 ч) для лечения неврологических и кожных форм болезни, поражений костей и суставов, абсцессов простаты. Продолжительность антибиотикотерапии – 10 – 14 дней.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100 %, при современных методах терапии от септических форм умирает около 50 % больных и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов – около 20 %.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат обязательной изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.
5.9. Эризипелоид
Эризипелоид (от греч. erysíípelas – рожа и éidos – вид) (син.: рожа свиней, Эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) – острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией рожи свиней, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении