– пищевой, однако не исключены бытовой и водный. По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций, по источнику инфекции – к зоонозам.
Резервуаром и источником Y. enterocolitica являются различные виды животных, в частности свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек – больной или носитель. Грызуны наиболее восприимчивые к возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, выражена зимне-весенняя сезонность.
Период заразности источника зависит от длительности проявления симптомов болезни и обычно длится 2 – 3 нед., иногда затягивается до 2 – 3 мес. Y. еnterocolitica также обладает свойствами, характерными для типичных сапрофитов, поэтому резервуаром инфекции служит и почва.
Естественная восприимчивость людей не очень велика, у практически здоровых лиц инфекционный процесс часто имеет бессимптомное течение, вызывая иммунный ответ. Наиболее поражаемая часть населения – лица молодого возраста (15 – 40 лет) и дети 1 – 3 лет. Чаще болеют те, кто питается в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Клинически выраженные формы, тем более тяжелое течение болезни, возникают в основном у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, среди взрослых у ослабленных лиц с явлениями иммунодефицита.
Распространен кишечный иерсиниоз во всех странах мира, но уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах с широкой сетью централизованного снабжения пищевыми продуктами. Болеют преимущественно жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания.
Групповые заболевания чаще связаны с употреблением различных овощных салатов, особенно из капусты, хранившейся в загрязненных выделениями грызунов овощехранилищах. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки. Заболеваемость регистрируется в течение всего года.
Как правило, человек от человека не заражается, но возможны внутрибольничные заболевания, связанные с заражениями от носителей, которые не имеют сезонности. Чаще заболевание возникает как спорадическое, хотя могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов, заболевание может носить эндемичный характер.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Для возникновения кишечного иерсиниоза нужно большое количество микробов, что сближает их с условно-патогенными микробами. Поступая через рот в организм, иерсинии попадают в желудок, где частично разрушаются под действием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка иерсинии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В результате развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. Дальше бактерии по лимфатическим сосудам проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. Возможно вовлечение в патологический процесс червеобразного отростка и слепой кишки. В связи с разрушением иерсиний развиваются токсический и аллергический процессы.
На этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. Но если бактерии преодолевают лимфатический барьер кишечника, развивается генерализованная форма болезни. В этих случаях токсико-аллергические поражения могут захватить многие органы и системы, в первую очередь печень и селезенку, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. У части больных преобладают иммунопатологические реакции, служащие толчком к развитию системных заболеваний по типу коллагенозов.
Как правило, инфекционный процесс завершается освобождением организма от возбудителя и наступает выздоровление.
Иммунный ответ при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.
У умерших от тяжелых форм кишечного иерсиниоза при патоморфологическом исследовании выявляют гиперемию и гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15 – 100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы. При генерализованных формах обнаруживают геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, увеличенные, гиперемированные брыжеечные лимфатические узлы, множественные мелкие некротические очаги или абсцессы в печени и селезенке, из содержимого которых выделяются иерсинии.
Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 15 сут, в среднем 3 – 7 сут. Клинически иерсиниоз характеризуется полиморфизмом проявлений, но наиболее часто болезнь начинается с острого гастроэнтерита.
По тяжести течения выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и средней тяжести формах.
Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По клиническим проявлениям среди локализованных форм различают гастроинтестинальную с клиникой гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита (течение чаще легкое или средней тяжести, преобладает у взрослых), абдоминальную (бывает преимущественно у детей, клиническая картина напоминает аппендицит). Генерализованная форма протекает в виде желтушного, экзантемного, артралгического и септического вариантов.
Всем формам присущи некоторые общие черты. Начинается заболевание остро, без продромы. У больного возникает озноб, повышается температура тела до 38 – 40 °C. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа, длится до 5 дней, при септических формах дольше, сопровождается потрясающим ознобом и потом.
Вследствие интоксикации возникают головная боль, слабость, адинамия. В связи с поражением желудочно-кишечного тракта имеет место тошнота, рвота, диарея, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5 – 7-му дню очищается и становится «малиновым».
При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела, несколько сниженное артериальное давление.
При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, иногда в эпи- и мезогастрии. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.
На 2 – 3-й неделе болезни как проявление иммунопатологии появляются уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит, обычно в процесс вовлекаются 2 – 4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.
Гастроинтестинальная (гастроэнтероколитическая) форма встречается чаще других, составляя около 70 % заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 – 39 °C. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Локализуются боли в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Появляется жидкий, вязкий, с резким запахом стул. В случаях вовлечения в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, иногда крови. Частота стула от 3 до 15 раз в сутки.
Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность гастроинтестинальной формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.
Желтушная форма может развиться или одновременно с гастроинтестинальной, или спустя 2 – 3 дня после появления гастроэнтероколита. В клинике на первый план выступают симптомы