Читать интересную книгу Психосоматика. Психотерапевтический подход - Геннадий Аверьянов

Еще в 40-х годах ХХ века в научной школе К.М. Быкова было показано, что экстероцептивный условный рефлекс можно образовывать на деятельность любого внутреннего органа, функция которого не поддается произвольному волевому управлению. И хотя кортико-висцеральная теория К.М. Быкова и И.Т. Курцина, согласно которой возникновение психосоматических заболеваний связано с первичным нарушением корковых механизмов управления висцеральными органами (Быков К.М., Курцин И.Т., 1960), подвергается отчасти заслуженной критике (Суворов Н.Ф., 1986) за явное упрощение проблемы психосоматической патологии, именно этой школой в лабораторных условиях были вызваны экспериментальные неврозы сердца, сосудов, желудка и кишечника, а также коронарной недостаточности, язвы желудка и т. п. Впрочем, здесь, к сожалению, произошло смешение различных феноменов, неоправданно объединенных под понятием «психосоматические заболевания». Очевидно, что природа и генез соматоформной вегетативной дисфункции и собственно психосоматических заболеваний (гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, экземы и т. п.) принципиально отличны (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001), да и в клинике этих заболеваний действуют разные механизмы (в первом случае – специфического патологического вегетативного условного рефлекса, а во втором – дезадаптивной функциональной системы). Если преодолеть это смешение, то, конечно, идея условнорефлекторной природы соматоформной вегетативной дисфункции представляется абсолютно оправданной и, кроме того, объясняет самостоятельный нозологический статус этого заболевания.

А.М. Вейн в свою очередь предлагает выделять синдром вегетососудистой дистонии при различных заболеваниях и состояниях, с одной стороны, и вегетососудистых заболеваний – с другой. Синдром вегетососудистой дистонии, по А.М. Вейну, может быть конституциональной природы, возникающим на фоне эндокринных перестроек организма, при первичном поражении висцеральных органов, при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез, при аллергии, при патологии сегментарной вегетативной нервной системы, при органическом поражении головного мозга, а также при неврозах, где он, по словам А.М. Вейна, является «облигатным». К вегетососудистым заболеваниям А.М. Вейн относит мигрень, обмороки, ангиотрофоневрозы и ортостатическую гипотонию (Вейн А.М., 1991). Впрочем, подобная классификация по сути своей основана не на патогенетическом, а на феноменологическом принципе и вряд ли что-то проясняет в тактике лечения вегетативных дисфункций.

Так или иначе, но, как указывает Б.Д. Карвасарский, попытки выделения вегетативной дистонии в качестве нозологической формы вегетативной патологии, а также нейроциркуляторной дистонии в виде самостоятельного заболевания (Покалев Г.М., Трошин В.Д., 1986) представляются недостаточно правомерными. Столь же сомнительны и утверждения, согласно которым вегетососудистая дистония есть расстройство, обусловленное изменением симпатической и парасимпатической иннервации, а к нейроциркуляторной дистонии следует относить расстройства, обусловленные изменениями тонуса сосудов и их реактивности (Карвасарский Б.Д., 1990). Сам Б.Д. Карвасарский определяет данные состояния как невротические нарушения сердечно-сосудистой системы, невротические нарушения дыхания, невротические желудочно-кишечные расстройства, невротические расстройства мочевыделительной системы (Карвасарский Б.Д., Простомолотов В.Ф., 1988).

Впрочем, перечисление различных взглядов на природу вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии, обнаруживаемых в литературных источниках, может занять слишком много места, и при этом оно вряд ли даст необходимое представление об этой болезни практикующему врачу. Единственное, о чем можно с уверенностью сказать по результатам этого анализа, так это то, что данное заболевание – вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония – поистине неуловимый «Летучий Голландец», который слишком часто навещает кабинеты поликлиник и палаты в госпиталях и больницах.

Часть вторая

Формирование и развитие болезни

«Хаос внутри функциональных систем – вот что такое стресс».

П.К. Анохин

Терапия, основанная на эмпирических наблюдениях за эффективностью тех или иных воздействий, отчаянно грешит грубым ремесленничеством и вряд ли может быть перспективной. Чтобы добиться действительного эффекта, врач должен уметь не только распознавать патологию, но и видеть все патогенетические механизмы ее формирования и развития. В случае соматоформной вегетативной дисфункции, которая проходит чаще всего под вывеской «вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии», эта задача простой не кажется. Дело в том, что эта патология странным образом сочетает в себе патофизиологическую основу (теория стресса), психогенное происхождение (теория невроза) и нейрофизиологический субстрат (теория условных рефлексов), который, впрочем, поддерживается, усиливается и модифицируется психогенией, только на сей раз связанной не с инициирующим психотравмирующим фактором, а с реакцией на сформировавшийся в процессе развития болезни нейрофизиологический субстрат. Впрочем, когда нам открываются эти трудности, ни клиника, ни дифференциальная диагностика, ни способы лечения данных болезненных состояний уже не представляют серьезной проблемы. Поэтому именно с разрешения заявленных здесь вопросов и следует начать.

Стресс – это эмоция в действии

В научный обиход понятие стресса было официально введено Г. Селье, который понимал под «стрессом» неспецифический ответ организма на воздействие окружающей среды. Как известно, стресс, по Г. Селье, протекает в три фазы:

· реакция тревоги, во время которой сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы;

· стадия сопротивления (резистентности), когда напряжением функционирования систем достигается приспособление организма к новым условиям;

· стадия истощения, в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций.

Впрочем, теория стресса Г. Селье сводит механизмы неспецифического приспособления к изменениям уровней адаптационных гормонов в крови, а ведущая роль центральной нервной системы в генезе стресса была этим автором откровенно проигнорирована, что в каком-то смысле даже забавно – по крайней мере, с высоты нынешних знаний феномена стресса. Далее Г. Селье попытался поправиться, введя дополнительно к «стрессу» понятие «психологического» или «эмоционального стресса», однако ничего, кроме очередных трудностей и парадоксов, это нововведение не дало. И до тех пор пока в науке не была осознана основополагающая роль эмоции в развитии стресса, теория достаточно долго топталась на месте, накапливая и перекладывая с места на место эмпирический материал.

История «стресса»

Родоначальником теории стресса по праву считается Ганс Селье, опубликовавший 4 июля 1936 г. статью «Синдром, вызываемый различными повреждающими агентами» в английском журнале «Nature». В этой статье он впервые описал стандартные реакции организма на действие различных болезнетворных агентов.

Однако первое употребление понятия стресса (в смысле «напряжение») появилось в литературе, правда в художественной, в 1303 г. Поэт Роберт Маннинг писал в своем стихотворении «Handlying Synne»: «И эта мука была манной небесной, которую Господь послал людям, пребывающим в пустыне сорок зим и находящимся в большом стрессе». Сам Г. Селье считал, что слово «стресс» восходит к старофранцузскому или средневековому английскому слову, произносимому как «дистресс» (Селье Г., 1982). Другие исследователи считают, что история этого понятия более давняя и произошло оно не от английского, а от латинского «stringere», означавшего «затягивать».

Вместе с тем и сама теория стресса по сути своей не была оригинальной в изложении Г. Селье, поскольку еще в 1914 г. блистательный американский физиолог Уолтер Кеннон (бывший одним из основоположников учения о гомеостазе и о роли симпатоадреналовой системы в мобилизации функций организма, борющегося за существование) описал физиологические аспекты стресса. Именно У. Кеннон определил роль адреналина в реакциях стресса, назвав его «гормоном нападения и бегства». На одном из своих докладов У. Кеннон сообщил, что благодаря мобилизационному эффекту, который оказывает адреналин в условиях сильных эмоций, в крови увеличивается количество сахара, поступающего таким образом к мышцам. На следующий день после этого выступления У. Кеннона газеты пестрили заголовками: «Разгневанные мужчины становятся слаще!»

Интересно, что уже в 1916 г. между И.П. Павловым и У. Кенноном завязалась переписка, а потом и многолетняя дружба, которая, надо думать, оказала значительное влияние на дальнейшее развитие научных представлений обоих исследователей (Ярошевский М.Г., 1996).