АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ – болезненные менструации. Ее причины различны: нарушение функции эндокринных желез, миома, воспалительный процесс, спайки в малом тазу, недоразвитие половых органов. При менструации возникают острые схваткообразные боли. Отмечаются нарушения нервной системы: слабость, снижение памяти, бессонница, депрессия. Женщина жалуется на боли в сердце, обмороки, головокружение.
Назначают фолликулин, прогестерон – по 0,2 мл подкожно на 16–18-й дни менструального цикла; индометацин во время менструации – по 0,025 г 3 раза в день, анальгин, баралгин.
АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – инфекционное заболевание протозойной природы, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Возбудитель болезни – дизентерийная амеба. Источник заболевания – человек; особую опасность в распространении амебиаза представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии затухания обострения. Механизм заражения – фекально-оральный. Инкубационный период при амебной дизентерии может варьироваться от 1–2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Доминируют расстройства стула: вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и резким запахом, с частотой 4–6 раз в сутки; затем количество дефекаций нарастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, позже примешивается кровь. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации; при поражении прямой кишки отмечаются тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения улучшается самочувствие больного, нормализуется стул. Улучшение может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, затем наступает возврат симптомов. Заболевание принимает свойства хронического. При этом наблюдаются явления общей астении, истощения, авитаминоза. При обострении частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки.
Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с улучшением состояния. При монотонном течении последнее отсутствует, симптомы периодически усиливаются или ослабевают. Осложнения амебиаза: прободение кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки, абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже.
Диагноз подтверждается при выявлении амеб в испражнениях. Также может быть назначена ректороманоскопия. Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных, используются серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный метод и др. Лечение осуществляется в условиях стационара и включает амебоцидные препараты, диету № 4 (до нормализации стула), по показаниям – дополнительное введение жидкости и дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.
АМЕНОРЕЯ – отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более. Выделяют истинную и ложную аменорею. Под ложной понимают состояние, при котором нарушения функций эндокринных желез нет, однако выделение менструальной крови не происходит. Причиной этого является заращение шейки матки или девственной плевы. Истинная аменорея – отсутствие циклических изменений в эндокринных железах, матке и яичниках; менструации не приходят. Выделяют физиологическую аменорею у беременных, в климактерическом периоде и патологическую.
Патологическая аменорея возникает вследствие поражения яичников, матки, гипофиза и гипоталамуса. Если у девушки нет менструаций в 15–16 лет, то это первичная аменорея; если же менструации были, а потом пропали, то говорят о вторичной аменорее. Аменорея может быть вызвана недоразвитием яичников или снижением секреции половых гормонов яичниками. Недоразвитие яичников – врожденная аномалия, в этом случае отсутствуют половые признаки. Молочные железы не развиваются, нет оволосения на лобке, матка недоразвита. При объективном исследовании вместо яичников определяются тканевые тяжи. Снижение продукции гормонов возникает после туберкулеза, опухоли половых органов, тяжелого токсикоза во время беременности. Аменорея может возникать при образовании кист яичников, а также развивается при поражении гипофиза и гипоталамуса. Эти две железы управляют работой яичников, при отсутствии влияния с их стороны менструации не происходят. Это отмечается при стрессах, интоксикациях, вирусной инфекции, опухолях головного мозга.
Для лечения назначают микрофоллин – по 0,01 мг 2 раза в день внутрь, эстрадиола дипропионат – по 1 мл внутримышечно в течение 20 дней, кломифен – по 50 мг 1 раз в день в течение 5 дней.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК – проявление общего амилоидоза, характеризующееся отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. Амилоидоз чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Первичный амилоидоз может быть генетически обусловлен; вторичный возникает в результате нарушений обмена при хронических инфекциях (малярия, длительные воспалительные процессы, сифилис и др.) и некоторых системных заболеваниях (деформирующий полиартрит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз). При вторичном амилоидозе различают 4 стадии. В I (латентной) стадии отмечаются диспротеинемия с гамма– и бетаглобулинемией, увеличение СОЭ, непостоянная микропротеинурия. Во II стадии, помимо диспротеинемии, появляются постоянная протеинурия, периодическая эритроцитурия (выявляется по методу Каковского – Аддиса). В моче определяются единичные цилиндры и лейкоциты. Иногда в этот период снижаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация. В некоторых случаях наблюдаются никтурия и полиурия. III стадия характеризуется развитием нефротического синдрома с протеинурией, отеками, гипо– и диспротеинемией. В осадке мочи выявляются эритроцитурия, цилиндрурия, большое количество холестеринэстеров, что указывает на развитие дистрофических процессов в канальцах. Кроме того, определяется снижение фильтрационной способности почек. В связи с присоединением липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция. Со стороны крови наблюдаются гипопротеинемия со сдвигом в сторону глобулинов в основном за счет гаммаглобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение содержания креатинина, мочевины и остаточного азота. Отмечается повышение СОЭ. Возникают изменения глазного дна, нарушается функция печени, появляются желудочно-кишечные расстройства. IV (азотемическая) стадия характеризуется развитием симптомов хронической почечной недостаточности. Наблюдаются тошнота, рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Снижается функция почек, появляются полиурия, гипоизостенурия. Отеки остаются только на ногах. Осложнение этой стадии – тромбоз почечных вен. Быстро нарушается диурез, остро развиваются гипертония и азотемия. При первичном амилоидозе поражение почек возникает не в начале болезни, а в более поздние сроки.
Клиническая картина полиморфна. В связи с этим различаются 3 формы: нефропатическая (с поражением почек), нейропатическая (с поражением нервной системы), кардиопатическая (с поражением сердечно-сосудистой системы). Генетический амилоидоз характеризуется повышением температуры, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожными проявлениями, миалгиями. Отклонения со стороны почек могут предшествовать этим симптомам или возникать позже.
Об амилоидозе обычно свидетельствуют: длительно протекающие хронические заболевания в анамнезе, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, холестеринемия, увеличение печени, селезенки. Назначаются пробы с красками. В отдельных случаях проводится биопсия почек.
Лечение: щадящий режим, диета, симптоматическая медикаментозная терапия (диуретические, гипотензивные средства, антибиотики, витамины и т. д.), антибиотики (при условии отсутствия у них нефротоксического действия); для борьбы с нефротическим синдромом – переливание сухой и нативной плазмы, альбумина, диуретические средства типа гипотиазида, лазикса и др., гипотензивные препараты (при условии, что они не ухудшают функции почек); при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При азотемической стадии заболевания лечение аналогично таковому при почечной недостаточности.