Этиология, патогенез остаются не вполне ясными. В роли «артритогенных» могут выступать экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы, иногда токсины (компоненты табака).
В основе ревматоидного артрита лежит генерализованное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию васкулита синовиальной оболочки и других органов, появлению внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений (например, генерализованного остеопороза).
Симптомы, течение. Клинически выраженному поражению суставов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические симптомы – ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности, особенно в утренние часы, артралгии, похудение, субфебрильная температура, лимфаденопатия. Основное проявление заболевания – стойкий артрит (обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними, симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с медленным, но неуклонным прогрессированием артрита и вовлечением в процесс все новых суставов.
Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (по рентгенологическим данным) артритом.
Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюдают относительно редко. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит), лимфаденопатию, периферическую нейропатию, кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.
Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают редко, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом.
Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти.
Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80 % больных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита. В I (начальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз; во II – остеопороз и сужение суставной щели; в III – остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей; IV стадия характеризуется сочетанием признаков III стадии и анкилозом сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Диагноз. Согласно рекомендациям Американской коллегии ревматологов (1987) для диагностики ревматоидного артрита необходимо наличие четырех или более критериев из нижеперечисленных:
1) утренняя скованность, продолжающаяся в течение не менее 1 ч;
2) артрит трех суставов или более;
3) артрит суставов рук;
4) симметричный артрит;
5) ревматоидные узелки;
6) выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови;
7) рентгенологические изменения (эрозии костей, явный околосуставной остеопороз).
При этом длительность существования первых четырех критериев должна быть не менее 6 недель.
Лечение. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полинейропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: диклофенака (75–150 мг в сутки), ибупрофена (1–2 г в сутки) и др.; их применяют длительно годами. Монотерапия нестероидными противовоспалительными средствами редко позволяет полностью подавить клинические проявления артрита, эти препараты не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают достаточно выраженные побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста.
К средствам базисной терапии относят лекарственные средства, способные длительно воздействовать на аутоиммунные процессы и тормозить прогрессирование заболевания, – препараты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин), соли золота (кризанол, ауранофин), сульфаниламидные препараты (сульфасалазин), D-пеницилламин, иммунодепрессанты. Базисную терапию обычно начинают при неэффективности лечения противовоспалительными средствами в течение 3–4 месяцев.
Для временного улучшения самочувствия пациента возможно введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, метипреда, кеналога) в наиболее воспаленные суставы. Глюкокортикоиды для приема внутрь показаны при выраженных системных проявлениях заболевания (генерализованном ревматоидном васкулите).
Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение показаны в начальных стадиях заболевания.
При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию, либо введение в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическое вмешательство. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.
АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ – группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. Их общая черта – остро возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.
Этиология. Известны генетические формы заболевания 10 % случаев, когда пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболеваний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова, гиперпаратиреоз и др.). В отличие от подагры, при привычной пирофосфатной артропатии (90 % случаев) каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают. Имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще и синовиальной оболочке; при попадании их в полость сустава развивается воспаление.
Симптомы, течение. Клиническая картина пирофосфатной артропатии протекает в виде острых периодически возникающих приступов пирофосфатного синовита и (или) периартрита (острый псевдоподагричный приступ). Хроническая пирофосфатная артропатия характеризуется постоянными болями, утренней скованностью и умеренной припухлостью суставов. Чаще всего развивается моноартрит коленного сустава. Эта форма часто ошибочно принимается за остеартроз, а иногда и за подострый ревматоидный артрит. Могут поражаться и другие крупные и мелкие суставы.
Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.
Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалительных явлениях – внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При хронической артропатии показано санаторно-курортное лечение с применением сероводородных, родоновых ванн и грязи.
Подагра – метаболическое заболевание, характеризующееся развитием воспаления суставов, связанное отложением в них и окружающих тканях моноуратных кристаллов мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.
Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения метаболизма пуриновых оснований возникают при ослаблении активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть результатом повышенного образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты почками. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом. Замедление выведения мочевой кислоты почками может быть обусловлено некоторыми заболеваниями почек (поликистоз, гидронефроз), применением мочегонных средств и др.