Читать интересную книгу Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел

Однако даже тяжелая артиллерия в виде медикаментов не избавляла меня от тревожности полностью. Я добирался до школы, но потом меня захлестывал страх, я уходил с урока в медпункт и умолял медсестру отпустить меня домой. Когда медицинский кабинет становился слишком тесным для моих метаний, медсестра великодушно гуляла со мной вокруг школы, пока я пытался успокоиться[124].

Глядя, как я вышагиваю по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы сидеть на уроке, одноклассники, разумеется, задавались вопросом, что со мной не так. Мать бывшего приятеля при встрече спросила мою, не болен ли я. Мама уклончиво ответила, что со мной все хорошо.

На самом деле мне было ужасно плохо. На фотографиях тех лет я сутулюсь, хмурюсь и смотрю исподлобья, словно пытаясь спрятаться в раковину. Я жил на нейролептиках, антидепрессантах и транквилизаторах и ежедневно разгуливал по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы учиться.

Не знаю, пережил бы я седьмой класс без торазина, имипрамина и валиума. Но я пережил, и к концу восьмого мучившая меня тревожность слегка поутихла. Тогда доктор Л. отменил торазин. Однако начиная с той зимы вот уже 30 лет я почти непрерывно сижу на психотропных препаратах – зачастую двух-трех и более одновременно. Считайте меня живой летописью фармакологических тенденций лечения тревожности за последние полвека.

Появление медикаментов имело сенсационное значение для понимания психиатрических заболеваний и основ человеческой природы: не исключено, что личность, интеллект, сама наша культура сводится к набору ферментов.

Эдвард Шортер. До прозака (Before Prozac, 2009)

В 1980‑х гг. я некоторое время принимал фенелзин – ингибитор моноаминоксидазы (или ИМАО) под торговым названием «Нардил». Опыт приема ИМАО особым успехом не увенчался. Тревога не снизилась, но зато прибавилось беспокойство, не умру ли я от сложных побочных эффектов. Дело в том, что побочные эффекты у ИМАО действительно опасные, даже смертельные при неправильном сочетании. Если на фоне приема ИМАО употребить вино или другой ферментированный алкоголь, выдержанный сыр, маринады, определенные виды бобовых и ряд безрецептурных лекарств (продукты с высоким содержанием тирамина – производной аминокислоты), это может сильно ударить по организму, отозваться мучительной головной болью, разлитием желчи, резким повышением давления, а в некоторых случаях и внутренними кровоизлияниями. А это значит, что ИМАО плохо подходит тем, кто, как я, даже в лучшие периоды склонен к ипохондрии и беспокойству о здоровье.

В том числе и по этой причине ИМАО, без которого по-прежнему не могут обходиться как без главного (если не единственного) эффективного средства многие страдающие тревожностью и депрессией, уже много лет не входит в основной арсенал борьбы с аффективными расстройствами[125]. И хотя ИМАО сыграли в моей личной психиатрической истории лишь эпизодическую роль, для научной и культурной истории тревожности они гораздо важнее, поскольку оказались в числе первых медикаментов, целенаправленно создававшихся в рамках зарождающегося нейрохимического направления в психиатрии. Появление в середине прошлого века ИМАО, а также имипрамина и других трицикликов (об этом подробнее чуть ниже) способствовало формированию современных научных представлений о депрессии и тревожности.

ИМАО появились в последние годы Второй мировой, когда у немецкой авиации, обрушившей на английские города ракеты «Фау-2», истощились запасы топлива и пришлось заменить его горючим под названием гидразин. Несмотря на ядовитость и взрывоопасность гидразина, ученые обнаружили, что его можно модифицировать для медицинских нужд. Когда война закончилась, фармацевтические компании выкупили оставшиеся запасы гидразина по сильно сниженной цене. И не прогадали. В 1951 г. научные сотрудники филиала Hoffmann в Натли, штат Нью-Джерси, выявили у двух соединений модифицированного гидразина – изониазина и ипрониазида – способность препятствовать развитию туберкулеза. Затем последовали клинические испытания. К 1952 г. изониазид и ипрониазид уже поступили на рынок как лекарства от туберкулеза.

Однако у антибиотиков обнаружился неожиданный побочный эффект. После приема некоторые пациенты приходили, как писали газеты, «в легкую эйфорию» и порхали в танце по коридорам туберкулезных отделений. Психиатры, читая о подобных случаях, задумались, не означают ли эти внезапные подъемы настроения, что изониазид и ипрониазид можно использовать как психотропные препараты. В 1956 г. в государственной больнице Рокленда (Нью-Йорк) было проведено исследование, в ходе которого пациенты с разными психическими расстройствами пять недель принимали ипрониазид. К концу этого срока у больных депрессией наметились заметные улучшения. Натан Кляйн, руководитель больничной научно-исследовательской лаборатории, отметил «психоэнергизирующий», как он его назвал, эффект и начал назначать ипрониазид свои частным пациентам, страдавшим меланхолией. У ряда пациентов, сообщал он впоследствии, наблюдалось «полное исчезновение всех симптомов». Позже Кляйн назовет ипрониазид «первым за всю историю психиатрии средством подобного действия»{208}. В апреле 1957 г. ипрониазид, который Hoffmann-La Roche начала продавать под торговым названием «Марсилид», попал на первую полосу The New York Times. Марсилид первым из ИМАО и одним из первых среди медикаментов получил известность как антидепрессант.

В середине прошлого века история нейробиологии была еще достаточно коротка, а знания о работе мозга примитивны. Бурные споры велись между «искровиками» (учеными, отстаивавшими электрическую природу передающихся между нейронами импульсов) и «суповиками» (считавшими эти импульсы химическими){209}. «Когда я учился в Кембридже, – вспоминал оксфордский профессор фармакологии Лесли Иверсен времена своего студенчества, 1950‑е гг., – нас учили… что никаких химических реакций в мозге нет, мозг – это электрическая машина»{210}.

Примитивные исследования химии мозга английские физиологи проводили еще в конце XIX в. Но лишь в 1920‑х гг. Отто Леви, профессору фармакологии австрийского Грацского университета, удалось изолировать первый нейромедиатор. В своей работе 1926 г. он доказывал, что посредником при передаче сигналов от одного нервного окончания к другому служит химическое вещество ацетилхолин[126].

Несмотря на рост продаж торазина и милтауна, понятие нейромедиатора – химического вещества, передающего нервные импульсы между клетками мозга, – еще не сформировалось[127]. (Психиатры, назначавшие медикаменты, и даже биохимики, их разрабатывавшие, в общем и целом слабо представляли, почему эти лекарства действуют именно так.) Однако открытия двух шотландских ученых обеспечили «суповикам» уверенный перевес в споре. В 1954 г. немецкий нейробиолог Марта Фогт получила в Эдинбургском университете первое убедительное доказательство существования нейромедиаторов – это был норэпинефрин. В том же году коллега Фогт, Джон Генри Гаддум, в серии нетривиальных экспериментов обнаружил, что серотонин, который до той поры считался кишечным веществом, участвующим в пищеварении, тоже выступает нейромедиатором[128]. Гаддум принимал ЛСД, от которого, по его отчетам, на 48 часов сходил с ума и который, согласно лабораторным анализам, понижал уровень серотониновых метаболитов в спинномозговой жидкости{211}. Общий вывод Гаддума: серотонин поддерживает психическое здоровье – а дефицит серотонина, следовательно, приводит к психическим заболеваниям. Так родилась нейромедиаторная теория психического здоровья, которой предстояло изменить научно-культурные представления о тревожности и депрессии.

Вылечи ее.Ты можешь исцелить болящий разум,Из памяти с корнями вырвать скорбь,Стереть в мозгу начертанную смутуИ сладостным каким-нибудь дурманомОчистить грудь от пагубного груза,Давящего на сердце?[129]

Уильям Шекспир. Макбет (ок. 1606)

Карьеру биохимика Бернард «Стив» Броди начал с разработки лекарств от малярии во время Второй мировой. Когда в 1950‑х гг. торазин и милтаун поступили в продажу, он руководил лабораторией в Национальном институте сердца в составе Национальных институтов здоровья в городе Бетесда, штат Мэриленд. В ближайшие 10 лет этой лаборатории предстояло совершить переворот в психиатрии.

Первоначальные эксперименты проводились с резерпином, вытяжкой из растения Rauwolfia serpentina (с похожими на змей корнями), которую в Индии использовали больше тысячи лет от всего подряд, начиная с повышенного давления и бессонницы и заканчивая младенческими коликами и укусами ядовитых змей. Однако помимо прочего резерпин с успехом, если верить записям индийцев, применялся для лечения «помешательства». На Западе резерпин как-то обходили вниманием. Но, увидев поразительные результаты воздействия торазина, руководство Squibb задумалось, не составит ли ему конкуренцию резерпин. Натану Кляйну были выделены средства, чтобы он протестировал соединение на группе пациентов Государственной больницы Рокленда: у нескольких наступили кардинальные улучшения, а иные из обладателей медкарты с записью «парализующая тревожность» даже были выписаны и вернулись к полноценной жизни.