Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов В эту группу входят наследственные анемии, обусловленные свинцовым отравлением, мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, гипопластические анемии, обусловленные угнетением кроветворной функции костного мозга.
Наследственные анемии, обусловленные нарушением синтеза порфиринов
Причины. Чаще встречается у мужчин. Нарушение образования протопорфирина обусловливает невозможность связывания железа, и в результате оно накапливается в организме. Развивается патология печени, которая приводит к циррозу.
Симптомы. У части больных выявляется темная окраска кожи, увеличение печени, реже селезенки, часто имеются признаки сахарного диабета и недостаточности кровообращения.
Анемия, обусловленная свинцовым отравлением
Причина. Развивается при попадании в организм большого количества свинца. Как правило, анемия возможна у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве или в быту.
Симптомы. При свинцовом отравлении, кроме изменения крови, наблюдается также поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Если отравление нетяжелое, гипохромная анемия выражена нерезко; в тяжелых случаях количество тромбоцитов снижено, ретикулоцитов — повышено.
Мегалобластные анемии
В большинстве случаев это приобретенное заболевание, которое связано с присутствием в костном мозге мегалобластов — больших клеток красного ряда с нежной структурой. К мегалобластным анемиям относят В12-дефицитную и фолиево-дефицитную анемии.
Причина. В12-дефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В12, который необходим для образования активной формы фолиевой кислоты.
Дефицит витамина В12 наступает в результате нарушения его всасывания. Наиболее частая причина нарушения всасывания — атрофия слизистой оболочки желудка. Нарушение кишечного всасывания отмечается при тяжелом хроническом энтерите, глютеновой болезни, наследственном дефекте всасывания витамина В12, у лиц, перенесших обширную резекцию тонкой кишки.
Фолиево-дефицитная анемия
Причина. Связана с дефицитом фолиевой кислоты. Она содержится во всех продуктах растительного и животного происхождения, но значительная часть разрушается при кулинарной обработке. Чаще всего фолиево-дефицитная анемия наблюдается у детей и у женщин в период беременности.
Симптомы. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, иногда боли в языке.
Гипопластическая анемия
Причины. Чаще встречается в возрасте 20–40 лет улиц обоего пола. Для гипопластической анемии характерно замещение в костном мозге деятельной кровеобразующей ткани жировой, при нормальных размерах селезенки и лимфатических узлов.
Различают гипопластическую анемию, причины которой не установлены (ее называют идиопатической) , и гипопластическую анемию, которая является симптомом другого заболевания, — вторичную (развивается при хронических гепатитах, гриппе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, хронических воспалительных процессах, милиарном туберкулезе и др.).
Симптомы. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют: гипопластическую анемию с синдромом пароксизмальной ночной гемоглобинурии (имеет хроническое течение с периодическими обострениями, для этого вида анемии характерен внутрисосудистый гемолиз — повышенное содержание свободного гемоглобина в плазме крови), гипопластическую анемию, протекающую с синдромом хронического неспецифического воспаления (имеет быстрое тяжелое течение, как правило, со смертельным исходом, характеризуется интоксикацией — повышением температуры тела, значительной потливостью, общей слабостью, небольшим увеличением печени, выраженными геморрагиями, высоким лимфоцитозом) и эритробластофтиз (для этого вида анемии характерно снижение продукции клеток, образующих красные кровяные тельца).
Первые две формы обычно развиваются постепенно. У больных отмечаются бледность кожи, у большинства избыточная масса тела, спонтанные синяки или мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, десен, внутренних органов.
Анемии вслеоствие повышенного разрушения эритроцитов
В эту группу входят приобретенные гемолитические анемии (иммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, пароксизмальная ночная гемоглобинурия) и наследственные гемолитические анемии.
Причины. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100–120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге. Так как при гемолитических анемиях происходит усиленное разрушение эритроцитов, продолжительность их жизни укорачивается до 12–14 дней. Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (как то образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).
Наследственные гемолитические анемии
1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).
2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.
3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).
Приобретенные гемолитические анемии
1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).
2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие осмотической мутации.
3. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезами клапанов сердца, маршевой гемоглобинурией).
4. Гемолитические анемии, связанные с химическими повреждениями эритроцитов (гемолитическими ядами, свинцом, тяжелыми металлами, органическими кислотами).
5. Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.
6. Гемолитические анемии, связанные с воздействием паразитов (при малярии).
Симптомы. Чаще всего первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Вне обострения заболевания жалобы могут отсутствовать. В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Кал интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет. Кардинальным симптомом является увеличение селезенки, которая выступает из-под реберной дуги на 2–3 см. Печень, как правило, нормальных размеров, иногда обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует. У лиц среднего и пожилого возраста иногда встречаются плохо поддающиеся лечению трофические язвы голени, связанные с распадом эритроцитов в мелких капиллярах конечностей. Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами, проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывного текущего разрушения красных клеток крови. Лечение. Из лекарственных средств применяются травы, которые рекомендуются при железодефицитной, постгеморрагической анемиях. Приведем несколько народных средств лечения анемии.
1. Заполнить трехитровую бутыль горькой полынью майского сбора. Залить водкой или разведенным аптекарским спиртом. Настаивать в течение 21 дня в теплом месте. Доза: 1 капля настойки на 1 ч. л. воды. Пить утром натощак 1 раз в день в течение 3 недель. Если малокровие в острой форме, сделать перерыв в 14 дней, потом курс повторить.
2. Чеснок — лучшее средство для лечения атеросклероза и малокровия, а тем, кто не может его есть, рекомендуется его настойка. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Залить 1 л чистого спирта и настаивать в течение 3 недель. Принимать по 20 капель настойки на 1 / 2 стакана воды 3 раза в день. Можно принимать настойку на молоке.