Читать интересную книгу Биотехнология: что это такое? - Владимир Вакула

Но силы, к сожалению, оказываются неравными, а внедрившаяся инфекция столь токсична, что иммунная система видит спасение организма от гибели в единственном — резком увеличении числа лимфоцитов. Следует нужная команда — и тотчас же начинается их патологическое размножение в лимфатических узлах, увы, отнюдь не запрограммированных природой на столь активную деятельность. Вот почему удивительная трудоспособность лимфатических узлов очень скоро начинает падать, в них возникают патологические изменения, а количество вырабатываемых лимфоцитов сокращается. Резко падает и число лимфоцитов в крови. «Армия» иммунной системы остается без доблестных солдат, организм вступает в фазу иммунодефицитного состояния — ИДС. Он становится беззащитен перед любой случайной инфекцией.

Разумеется, вышеназванная схема весьма условна, и чтобы глубже понять процесс возникновения заболевания, нам придется обратиться к понятию «ретровирус». В самом деле, почему «ретро»? Чем такой вирус отличается от обычного вируса, ну, например, от возбудителя оспы или холеры?

Прежде всего уникальным свойством вторгаться в живую клетку, не убивая ее. Обосновавшись в клетке, ретровирус с помощью специального фермента — ревертазывнедряет в ее генетический аппарат свою собственную генетическую программу. Так клетка организма, помимо воли, начинает работать на своего квартиранта, ведь он «обманул» ее, поскольку облачил собственную генетическую информацию в «форму» ДНК, свойственную клетке. При этом сохранив в вирусных частицах привычную для своего вида организмов запись наследственной информации — РНК.

Но разве подобное возможно? — вероятно, изумится читатель.

Возможно, ибо в жизненном цикле ретровирусов предусматривается обратная транскрипция, то есть синтез ДНК на матрице РНК. При подобном порядке информационный поток идет как бы вспять, в обратную сторону: от РНК к ДНК. Именно поэтому в названии вирусов этой группы и содержится приставка «retro» — назад, обратно (лат.). Но должен сказать, что даже среди рет-ровирусов-собратьев вирус-возбудитель СПИДа отличается удивительной жестокостью: он не знает милосердия к клетке, в которую внедрился, и потому, вписав свою наследственную информацию в ее геном, безжалостно убивает саму клетку.

Мне не раз доводилось слышать, причем от людей самых разных возрастов, а стало быть, и интересов, приблизительно такую мысль: вот, мол, сколько веков существует наша планета, а подобной нечисти — этих самых ретровирусов — не знала. Откуда они только взялись?

Ну, во-первых, доподлинно известно, что вирусы не впервые столь агрессивно проявили себя по отношению к людям. История хранит сведения о том, что и расселение народов, и даже гибель некоторых рас человечества связана с вирусными вспышками. Кто знает, может, то были именно ретровирусы? Что же касается длительности их пребывания на Земле, то существует мнение, будто эти микроорганизмы — древнейшие на нашей планете. Более того, они не что иное, как конкурирующая с Homo Sapiens'ом форма жизни.

Высказываются смелые предложения и по поводу происхождения ретровирусов: они, мол, занесены к нам извне, из Вселенной. Скажем, с частицами межзвездного газа или кометным веществом.

Но бытует и другое предположение, высказываемое независимо друг от друга многими учеными самых разных стран: вирус СПИДа создан искусственно, путем манипуляций с генами человека. Подобная гипотеза основывается на том факте, что ни один из ретровирусов не подвергается таким непредсказуемым мутациям, так часто не меняет собственные «личины», как вирус СПИДа.

И вновь у читателей, по всей видимости, возникает вопрос: что значит «ни один»? Выходит, что жизни Земле угрожает не только ретровирус, приводящий состоянию ИДС, но и подобные ему организмы?

Разумеется. На сегодня, по крайней мере, науке известны три большие группы из этого «славного» семейства. В первую из них входят высокоонкогенные ретровирусы, вызывающие у человека рак. И хотя основной разговор на данную тему у нас еще впереди, но уж коли речь зашла о ретровирусах вообще, то обойти молчанием онковирусы в данном случае просто нельзя, и вот почему. Первый ретровирус, вызывающий саркому у кур обнаруженный теперь всемирно известными исследователями Эллерманом и Раусом еще в начале века, был онкогенным.

А несколько позже, в 1930 году, замечательный советский ученый академик Н. Ф. Гамалея, чье имя носит сегодня Институт эпидемиологии и микробиологии АМН СССР, высказал казавшееся тогда чуть ли не фантастическим предположение о возможном существовании так называемых эндогенных ретровирусов, то есть живущих в геноме каждой клетки многоклеточного организма. Пройдут годы, и возникнет стройная вирусно-генетическая теория происхождения рака.

О поразительной токсичности ретровирусов этой группы можно судить хотя бы по тому, что после заражения ими лабораторных животных, в организме которых данные вирусы могут размножаться, а, значит, и особенно чувствительных к ним, злокачественные опухоли развиваются уже через одну — три недели.

Ко второй группе ретровирусов относятся так называемые лентивирусы. Их еще называют медленными вирусами. И опять название отражает характер жизненного цикла данных микроорганизмов. Дело в том, что, попав в клетки организма-хозяина, эти вирусы настолько не спешат себя проявить, что пораженный ими даже не предполагает, что болен. И только спустя длительное время (иногда от момента заражения до проявления заболевания проходят десятилетия) болезнь заявляет о себе, как говорится, во весь голос. Как именно воздействует лентивирус на человеческий организм, мы пока не знаем. Ибо круг хозяев (напомню читателю, что так называются животные, в организме которых вирусы размножаются) этого вируса ограничивался до сей поры лошадьми, овцами, козами. Известно одно: лентивирусом болеют животные настолько тяжело, что их в конце концов забивают.

Существует и третья группа ретровирусов. Это так называемые спумавирусыили вирусы «пенящиеся». Некоторым из них приписывают ответственность за возникновение так называемых аутоиммунных заболеваний. Так называются болезни, при которых иммунная система человека или животного начинает уничтожать собственные клетки.

Как видите, таинственное семейство ретровирусов весьма разнообразно. Но определить, к какой именно группе принадлежит вирус СПИДа, пока что весьма затруднительно. Отнести его к лентивирусам?

Вроде бы можно. По крайней мере анализ первичной структуры генов, строение вируса, очень длительный период непроявления активности, казалось бы, свидетельствуют в пользу его лентивирусной природы. Но Р. Гал-ло считает, что открытый им вирус все же ближе к вирусам НТLV-I и НТLV-II. А они, как вы помните, вирусы онкогенные.

Оснований для «причисления» нового вируса и ж этой «компании» тоже вполне достаточно. Ведь каждмй из них обладает дополнительным, по сравнению е другими ретровирусами, геном. Именуется он геном tat и наделен способностью тысячекратно усиливать процесс размножения вируса.

Правда, многие ученые склонны все же причислить вирус СПИДа к некоей промежуточной группе микроорганизмов, находящейся между онковирусами и лентивируеамя.

И хотя со времени возникновения проблемы были совершены по-настояащему крупные открытия (Галло, например, открыл еще одши вирус НTLV-III, родственный возбудителю СПИДа, а Л. Монтанье из крови больных западноафриканцев выделил вирус LAV-II. Эти же вирусы обнаружены и у африканских обезьян — зеленых мартышек и макак), будем честны — до разгадки многочисленных тайн ретровируса СПИДа еще далеко. Ибо, как говорил в свое время академик АМН СССР В, М. Жданов, СПИД напоминает айсберг, «небольшая часть которого возвышается над водой — это четко проявившееся заболевание. А большая часть, подводная, — это бессимптомные болезни, которые заканчиваются самоизлечением, и даже есть случаи, когда болезнь не развивается, а вырабатывается иммунитет. Возможно, это как раз те случаи, когда у людей обнаруживаются антитела к вирусу СПИДа, а самого вируса не находят».

Два человека со связанными за спиной руками и человек в майке Aids

Что ж, как говорится, жизнь покажет, насколько подводная часть айсберга проблемы способна противостоять ее надводной части. Пока же равновесия противоборствующих сил явно не наблюдается. Иммунная система пораженного инфекцией организма не в состоянии ей противостоять.

Но это все, разумеется, лишь общие слова, скорее констатирующие факт, нежели поясняющие его, — вполне обоснованно возразит мне читатель. Что ж, попробую быть доказательней.

Итак, как известно, иммунитет борется против микробной инфекции с помощью антител и лимфоцитов. Последние разделяются, как мы знаем, на два больших класса: Т-лимфоциты и В-лимфоциты.