Читать интересную книгу Полный справочник невропатолога. - С. Кочнева

Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.

Пневмококковый менингит

Этиология

Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.

Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.

Патогенез

Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.

Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.

Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.

Клинические симптомы

В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.

Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.

Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.

Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит

Этиология

Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.

Патогенез

Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.

HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.

Клинические симптомы

Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.

При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.

Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Стафилококковый менингит

Этиология

Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.

Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.

Патогенез

Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).

Клинические симптомы

Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

Лабораторная диагностика.

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).