Читать интересную книгу Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие - Коллектив авторов

Аналогичные результаты выявлены у комбатантов: определялось как понижение (Baker D. G. [et al.], 1999), так и повышение (Pitman R. K., Orr S. Р., 1990) уровня кортизола. При оценке этих данных необходимо учитывать, что нейротоксическое действие кортизола проявляется и при низком (по сравнению со «средней» нормой) базальном уровне глюкокортикоидов, что объясняется исходной или приобретенной повышенной чувствительностью глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа, а также довоенной биологической предрасположенностью комбатантов к дисфункциональному реагированию на боевой стресс. Противоречивые данные у разных авторов о содержании кортизола в биологических жидкостях объясняются центральной регуляторной дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы, характеризующейся динамической тенденцией к сверхактивности с сильными колебаниями кортизола (Mason J. W. [et al.], 2002). Вместе с тем результаты, полученные J. W Mason. [et al.] (2002), не поддерживают концепцию статической «гипо-» или «гиперкортизолемии» в патогенезе военного и другого ПТСР. Они, скорее, предлагают психогенное основание для изменений уровня кортизола при ПТСР (в результате психосоциального стресса) и указывают на центральную регулирующую дисфункцию «ГГН-оси», характеризующейся динамической тенденцией слишком остро реагировать как в сторону усиления, так и в сторону понижения функционирования. Такую эндокринную дисфункцию можно охарактеризовать как «стресс-уязвимость», по терминологии D. Wasserman (2001), который в своей модели возникновения ПТСР основное значение придает психосоциальному воздействию, но также учитывает нейробиологические и генетические факторы.

M. B. Hamner, A. Hitri (1992) указывали, что ПТСР может быть связано с изменениями функции эндогенных опиоидных пептидов. После нагрузки уровни бета-эндорфинов в плазме были значительно выше уровней в состоянии отдыха только у пациентов с ПТСР. R. Yehuda [et al.] (1992) выявили при ПТСР увеличение 24-часовой экскреции катехоламинов с мочой, при этом уровни допамина и норэпинефрина значительно коррелировали с тяжестью симптомов расстройства, что свидетельствовало о повышенной активации симпатической нервной системы при ПТСР.

M. L. Laudenslager [et al.] (1998) при изучении ряда параметров иммунного статуса (лейкоцитарная формула, отдельные индексы фенотипов лимфоцитов (CD2, CD4, CD8, CD20, CD56) и активность клеток-киллеров) и эндокринной системы (по кортизолу, пролактину, соматотропину и DHEA-SO4) у ветеранов вьетнамской войны выявили повышенную цитотоксичность у лиц с длительно текущим ПТСР. Повышение уровня липидов у ветеранов Вьетнама с хроническим ПТСР отмечено B. L. Kagan [et al.] (1999); повышение уровня норэпинефрина – R. Yehuda [et al.] (1998). B. Spivak [et al.] (1999), полагая, что боевые ПТСР связаны с дизрегуляцией различных нейромедиаторных систем, оценили в плазме с низким содержанием тромбоцитов (ПНСТ) уровни норэпинефрина (NE), серотонина (5-НТ) и 24-часовую экскрецию с мочой NE, допамина (DA) и гомаванилиновой кислоты (HVA). По сравнению с контрольной группой у пациентов с ПТСР наблюдались значительно более низкий уровень 5-НТ, увеличенный уровень NE и значительно более высокая средняя 24-часовая экскреция всех трех катехоламинов (NE, DA, HVA). Содержание HVA в моче при 24-часовом исследовании у пациентов с боевым ПТСР значительно и позитивно коррелировало со всеми показателями шкалы оценки влияния травматического события (IES-R) и группой симптомов избегания. Уровень 5-НТ в ПНСТ отрицательно коррелировал с показателями Гамильтоновской шкалы тревожности. Отношение NE/5-НТ в ПНСТ были значительно выше в группе с ПТСР, чем в контрольной группе.

Исследуя активность моноаминоксидазы тромбоцитов, устойчивость Эго и неврозы хорватских солдат с текущим боевым ПТСР, D. Kozaric-Kovacic (2000) обнаружил, что у солдат с боевым ПТСР имелась более низкая активность моноаминоксидазы-B (МАО-В) тромбоцитов в сравнении с контрольной группой, а также более низкие показатели устойчивости Эго и более сильная невротичность. Не было выявлено связи между характеристиками личности и невротичности с активностью МАО-В тромбоцитов. Изменения цитолитических клеток и активности перфорина у пациентов с ПТСР отмечено у ветеранов с хроническим ПТСР, переживших пребывание в концентрационных лагерях. Исследования I. Scarpa [et al.] (2001) показали у этих лиц наиболее многочисленные изменения в фенотипе Т-лимфоцитов, самое высокое содержание перфорин-содержащих клеток и значительно более высокий уровень тревожности. D. G. Baker [et al.] (1999), анализируя уровень кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и адренокортикальной активности у ветеранов с боевым ПТСР, попытались провести тщательную проверку гипотезы о повышенном базальном уровне КРГ в ЦСЖ у пациентов с ПТСР, используя методику непрерывного забора проб ЦСЖ. Кроме того, оценивались взаимозависимость проявлений ПТСР, адренокортикальной активности и уровня КРГ в ЦСЖ. Было обнаружено, что средний уровень КРГ в ЦСЖ был значительно выше у пациентов с ПТСР, чем в контрольной группе (55,2 против 42,3 пг/мл). Не было обнаружено никакой корреляции между концентрацией КРГ в ЦСЖ и симптомами ПТСР. В то же время не было никакого значительного различия между группами по 24-часовой экскреции кортизола в моче, а корреляция между 24-часовой экскрецией кортизола и симптомами ПТСР была отрицательная и значительная. О повышении уровня интерлейкина-1-бета в плазме при боевом ПТСР сообщает B. Spivak [et al.] (1997).

B. A. Van der Kolk [et al.] (1987) отметили важную роль опиоидной системы в патогенезе ПТСР, наблюдая в своих исследованиях схожесть между картинами отмены опиоидов и ПТСР. Опиоидные пептиды с их психоактивными свойствами модулируют выраженность стресса. Повторное переживание травмы приводит к увеличению продукции опиоидных пептидов и приносит ощущение контроля. Когда переживание заканчивается, человек проходит через картину отмены экзогенных опиоидов. D. G. Baker [et al.] (1997), наблюдая повышение опиоид-опосредованной аналгезии в случаях боевых ПТСР, выдвинули гипотезу о повышении активности эндогенной опиоидной системы в ЦНС у этих пострадавших. Исследуя уровень бета-эндорфина в ЦСЖ и плазме крови у комбатантов, эти авторы отметили, что его средний уровень в ЦСЖ был значительно выше у больных с ПТСР в сравнении с группой контроля, и была отрицательная корреляция между уровнем бета-эндорфина и такими симптомами ПТСР, как замкнутость и обсессии.

Мультифакторные (комплексные) концепции ПТСР. В настоящее время к разряду концепций, в наибольшей степени отражающих совокупность психологических, биологических и социальных факторов, влияющих на развитие ПТСР, относятся биопсихосоциальные модели формирования этого расстройства.

Примером такого подхода может служить мультифакторная концепция A. Maercker (1997). В этой концепции придается значение трем основным группам факторов, сочетание которых приводит к развитию ПТСР:

1) факторы, связанные с травматическим событием, – тяжесть травмы, ее внезапность, неконтролируемость;

2) защитные механизмы совладания – способность к осмыслению произошедшего, наличие социальной поддержки;

3) факторы риска – возраст, отрицательный прошлый опыт, психические расстройства в анамнезе, низкий уровень интеллекта и социально-экономических условий жизни.

Несмотря на общие закономерности развития «травматического ответа», индивидуальные реакции всегда отличны у различных людей. Считается, что многофакторный биопсихосоциальный подход наилучшим образом объясняет механизмы развития ПТСР и учитывает последствия массивной психической травмы. Анализируя гомеостатическую модель Г. Селье, психоаналитическую модель 3. Фрейда, другие биологические, психологические и психофизиологические модели, автор пришел к выводу, что ни одна из них в отдельности не дает универсального понимания патогенеза ПТСР, не предлагает общего способа реабилитации и лечения. Как наиболее предпочтительную и интегративную он предлагает использовать четырехуровневую модель, основанную на биопсихосоциальном подходе Engel’a, включающую в себя все уровни функционирования личности – от биологического, являющегося ядром, до высшего социально-экзистенциального.

В рамках биопсихосоциальной модели, принятой в Санкт-Петербургском НИПНИ им. В. М. Бехтерева, отмечается, что три группы патогенетических факторов (биологические, психологические и социальные) соответствуют трем группам этиопатогенетических механизмов (психотравмирующим ситуациям, особенностям личности и особенностям болезни), а интегрирующей структурой всех механизмов и факторов является интрапсихический конфликт (Незнанов Н. Г. [и др.], 2007). Именно интрапсихический конфликт является краеугольным камнем теории В. Н. Мясищева и динамической психиатрии G. Ammon, имеющих между собой много общих положений (Незнанов Н. Г., Васильева А. В., 2006).

Следует отметить, что в рамках психологических механизмов ПТСР рассматривается и гипотеза интрапсихической адаптации (Носков Г. Г., 1999). В течении позитивной динамики невротических состояний в ответ на травму автор выделяет несколько фаз. Фаза изоляции – когда субъект не допускает в сознание события, аналогичные по содержанию ранним, но уже забытым психическим травмам. В эту фазу характерны сочетание тревоги и депрессии, недоверие собственному будущему и потеря чувства безопасности. Вторая фаза – интрапсихическая адаптация – содержит интрапсихический конфликт, который становится «вторичным». В этот период появляются переживания по поводу «наличия переживаний», формируется невротическая тревога, конфликт идентичности, включающий интроекцию и проекцию, сбалансированность которых на бессознательном уровне определяет особенности процесса идентификации и дезидентификации, формирование нового интегрированного психологического «Я». Третья фаза – конфликт между «путем и результатом». В этот момент фиксированные формы поведения позволяют достичь целей, но результат вызывает разочарование, апатию, депрессию. Разрешение этого конфликта осуществляется путем чередования защитно-компенсаторных образований. При этом подчеркивается, что интрапсихическая адаптация не всегда соответствует средовой внешней адаптации.