Читать интересную книгу Полезная еда - Колин Кэмпбелл

Рис. 9.1. Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться только при диете с высоким содержанием животного белка. Иными словами, питание взяло верх даже над самой враждебной средой. Повреждение ДНК не обязательно вело к раку (рис. 9.2).

Рис. 9.2. Пересмотренная объяснительная модель развития рака. Обращение роста раковой опухоли путем снижения потребления белка несмотря на действие канцерогена. Диетологическое лечение начато после инициации рака

В «Китайском исследовании» подробнее рассказано о полученных из исследований на людях доказательствах того, что наши продукты и получаемые из них питательные вещества намного сильнее предопределяют рак, чем генотип1. Популяционные исследования, начатые 40–50 лет назад, показали, что иммигранты «наследуют» риск заболевания рака страны, в которую приехали, хотя их гены не изменились. Это четко свидетельствует, что как минимум в 80–90%, а возможно, и в 97–98% случаев рак связан с диетой и образом жизни, а не с генами. Сравнение заболеваемости раком у однояйцевых близнецов показало, что, хотя ДНК у них одинаковое, в большинстве случаев они не болеют одним видом рака. Если бы для его развития было достаточно одних генов, можно было бы ожидать почти 100%-ного совпадения. (Сравнительно немногие случаи развития одного вида рака хотя бы частично можно объяснить сходством диеты.)

Правильное питание не просто предотвращает повреждение генов. Оно влияет на реакцию организма на уже поврежденные гены, зачастую смягчая возникающие симптомы или даже полностью предотвращая их без лекарств. У подопытных животных в моей лаборатории развитие рака можно было даже обратить вспять путем изменений в диете, а сейчас появляются данные, что ЦРД может вообще «отключить» вызывающие рак гены.

Все это говорит о том, что рак работает далеко не так, как думают ученые, а знание механизма имеет серьезные последствия для выбора средств борьбы с заболеванием.

Оружие в войне с раком

Чем дольше я работал над афлатоксином и диетой, тем больше убеждался, что он не виноват в раке печени, как думает большинство исследователей. Я понял, что ни одна из известных «причин» рака не имеет большого значения без диеты с высоким содержанием животного белка: ни генетика, ни химические канцерогены вроде афлатоксина, ни вирусы. Но связанная с раком индустрия, ученые, политики, СМИ и общество в целом сосредоточивались практически только на генах, химикатах и вирусах. Питание в этом списке даже не появлялось, хотя из моих экспериментов и работ других ученых ясно следовало, что именно оно провоцирует и останавливает рак.

Наша наступательная стратегия в войне с раком включает два основных метода профилактики: контроль экспрессии соответствующих генов путем их замещения или манипуляции и устранение средовых мутагенов (веществ, способных вызвать мутации в ДНК). В главе 8 я объяснил, почему одни генетические манипуляции неэффективны. Однако очищение окружающей среды от токсинов — тоже не выход. Во-первых, это невозможно. Даже если мы исключим все антропогенные токсины (я всецело поддерживаю это), в природе по-прежнему останется множество явлений, которые мы не можем регулировать или уничтожить, например солнечный свет и радон. Во-вторых, что важнее, действие природных мутагенов в основном компенсируется правильным питанием. Тем не менее эти открытия не побудили правительство перестать тратить время и деньги на охоту за потенциальными канцерогенами среды и заняться пропагандой ЦРД.

И дня не проходит, чтобы мы не услышали об очередном потенциальном источнике рака, которого надо избегать: токсины, вирусы, мобильные телефоны, солнце… Недавно в New York Times вышла статья под заголовком «Играть уже безопасно?», описывающая страх молодых родителей, пытающихся дать своим детям здоровый старт в жизни. Многие зачищают дома от косметики, шампуней, моющих средств, пластиковой посуды и бутылок, ламинированной мебели, даже резиновых утят2.

СМИ любят пугать историями о канцерогенах. Алар, популярный пестицид для обработки яблок. Микроволновые печи. Высоковольтные линии рядом с домом. Часто это вызывает сильную озабоченность населения. Чтобы подлить масла в огонь, нам напоминают, что в личное и общественное пространство (продукты, воду, косметику) — сознательно или нет — попадает все больше химических веществ. И наконец, мы слышим, что лишь ничтожная часть (может быть, 2000) из них (около 80 тыс.) протестирована на канцерогенность.

Активисты выступают, и небезосновательно, против «раковых кластеров» — областей с аномально высоким уровнем конкретных видов рака, возможно, связанного с выбросом токсичных отходов и другими явлениями, поражающими бедные районы, а не богатых соседей. Общины дерутся друг с другом под лозунгами «Только не у нас!», чтобы убрать токсичные отходы подальше. Фильмы вроде «Эрин Брокович» и «Гражданский иск»[14] призывают покупать бутилированную воду или устанавливать на кухне фильтры для воды, чтобы не допустить загрязнения.

Результат — повсеместный страх, оборачивающийся либо пассивностью («Сдаюсь, ничего нельзя сделать»), либо одержимостью действием («Давайте жить в пузыре»). Но ни то ни другое не снижает риск рака.

Я не говорю, что не надо работать над устранением влияния токсинов. Мне ли не знать: у меня много лет были проблемы с речью из-за диоксина, одного из самых ядовитых известных человеку веществ. Я сам участвовал в его открытии, когда в 1960-х годах после защиты диссертации работал в Массачусетском технологическом институте и выделил его из масла, используемого в кормах для домашней птицы3. На индивидуальном уровне мы должны стремиться минимизировать контакт с канцерогенами, а на уровне общества лучше ошибиться в сторону лишней осторожности и не допустить подозрительные вещества в воду, воздух и почву.

Но тестирование на канцерогены стало индустрией в себе, а не защитой общественного здоровья. Эта программа зародилась вскоре после открытия в 1950-х вредного химиката в аэрозоле для клюквы и сегодня разрослась до сотен миллионов долларов. Ее общую стои­мость сложно определить из-за вторичного влияния на программы регулирования и контроля рака, но, по моим оценкам, она достигла десятков миллиардов впустую потраченных долларов. И хотя цель — уменьшение содержания токсинов в среде — похвальна, подход правительства неэффективен и ошибочен.

Главное орудие в войне правительства США против «того, что может вызвать рак», и живой пример того, как при текущем подходе тратятся время и деньги, — многомиллионная программа биотестирования канцерогенов, включающая исследование сотен химических веществ в попытке выявить те из них, которые вызывают рак у человека.

Программа биотестирования канцерогенов

В 1958 году правительство США добавило в поправку о пищевых добавках к закону о пищевых продуктах и медикаментах пункт, согласно которому в пищевые продукты нельзя добавлять вещества с установленной канцерогенностью. Естественно, возникла необходимость найти способ определения канцерогенов, для чего была создана специальная государственная программа. Она стала известна как Программа биотестирования канцерогенов (ПБК) и на первый взгляд выглядит очень правильно: разобраться, что нам вредит, и убрать это из пищевых продуктов.

Проблема — в редукционистских допущениях, стоящих за этой программой, начиная с идеи, что токсины неизбежно ведут к раку, до неверного дизайна исследований и методов тестирования, ставящих полезность программы под вопрос. ПБК отвлекает нас от важных причин рака, которые легко устранить, и уводит к вторичным факторам, на которые мы практически не влияем, тем самым отвлекая ресурсы от важных инициатив ради сомнительных результатов.

Проблемы с методами ПБК

Цель ПБК — анализ способности подозрительного химического вещества вызывать рак у подопытных животных — крыс и мышей — в течение их жизни (около двух лет). Если конкретный химикат вызвал рак у достаточного числа лабораторных животных, его называют канцерогеном. При наличии указаний на статистически значимую (хотя обычно спорную) связь с человеком на него вешают ярлык канцерогенного для него. Некоторые примеры таких веществ, выявленных в ходе ПБК, — диоксин, формальдегид, асбест, ДДТ (аэрозоль-инсектицид), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ, содержатся во вдыхаемых продуктах и сигаретах), нитрозоамины (в ветчине и хот-догах), многохлористые бифенолы (используются при производстве трансформаторов), бензол (в растворителях, бензине и сигаретном дыме) и, конечно, предмет моих лабораторных исследований — афлатоксин.