Шрифт:
Интервал:
Закладка:
В России первая отечественная классификация ВИЧ-инфекции была разработана в 1989 г. В. И. Покровским. Ее пересмотренный в 2006 г. вариант является национальной классификацией (табл. 36).
Таблица 35
СПИД-индикаторные заболевания
* Для установления диагноза СПИДа не требуется лабораторного подтверждения.
** Для установления диагноза требуется лабораторное подтверждение.
Таблица 36
Российская классификация ВИЧ-инфекции
Характеристика стадий ВИЧ-инфекции:
Стадия 1 – стадия инкубации, период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител.
Продолжительность ее обычно составляет от 4 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до одного года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставят на основании эпидемиологических данных, он может быть лабораторно подтвержден обнаружением в крови пациента ВИЧ, его антигенов, нуклеиновых кислот. Стадия 2 – стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается, однако уже проявляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработки антител.
Считается, что пациент находится в стадии острой ВИЧ-инфекции в течение 12 мес. после сероконверсии (появления антител к ВИЧ).
Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах.
2А – бессимптомная, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.
2Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый асептический менингит, для которого характерен менингеальный синдром, однако ликвор визуально и цитологически не изменен, хотя его давление и повышено. Изредка может развиваться серозный менингит.
Поскольку клиническая картина острой ВИЧ-инфекции часто напоминает корь, краснуху, инфекционный мононуклеоз, ее иногда называют «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». Сходство с инфекционным мононуклеозом усиливает и появление в крови больных с острой ВИЧ-инфекцией широкоплазменных лимфоцитов (мононуклеаров). Мононуклеозоподобная или краснухоподобная картина отмечается у 15 – 30 % больных острой ВИЧ-инфекцией. У большинства же развивается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. У отдельных больных могут возникать поражения аутоиммунной природы.
В целом острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50 – 90 % инфицированных лиц в первые 3 мес. после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4+-лимфоцитов.
2В – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями. В 10 – 15 % случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня CD4+-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях даже иметь смертельный исход.
Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2 – 3 нед. Исключением является увеличение лимфатических узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию, однако у некоторых может, минуя ее, сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.
Стадия 3 – субклиническая характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства CD4-клеток. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ, скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое, однако, может отсутствовать. Могут (чаще у детей) отмечаться такие лабораторные изменения, как анемия, тромбоцитопения, в том числе приводящая к клиническим проявлениям нарушения гемостаза. Продолжительность субклинической стадии может варьировать от 2 – 3 до 20 и более лет, в среднем 6 – 7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4+-лимфоцитов в среднем со скоростью 50 – 70 клеток/мкл в год.
Стадия 4 – стадия вторичных заболеваний, когда продолжается репликация ВИЧ, которая сопровождается гибелью CD4-клеток и истощением их популяции. Это приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний. Клинические проявления оппортунистических заболеваний, наряду с лимфаденопатией, сохраняющейся у большинства больных, и обусловливают клиническую картину стадии вторичных заболеваний.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют:
1) стадию 4А (обычно развивается через 6 – 7 лет от момента заражения). Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов около 350 клеток/мкл;
2) стадию 4Б (через 7 – 10 лет от момента заражения), когда кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря массы тела, лихорадка), поражение периферической нервной системы, туберкулез. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов 200 – 350 клеток/мкл;
3) стадию 4В (через 10 – 12 лет от момента заражения), которая характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических) заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы.
Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл.
Характерные для стадии 4 вторичные заболевания могут исчезать, по крайней мере, на какое-то время. Поэтому в течении стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия АРВТ или на фоне АРВТ при ее недостаточной эффективности) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).
Стадия 5 – терминальная, была введена в клиническую классификацию ВИЧ-инфекции в 1989 г., когда высокоактивной АРВТ еще не существовало и, несмотря на адекватную (по тем временам) терапию, имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретали необратимый характер, пациент погибал в течение нескольких месяцев после развития тяжелых вторичных заболеваний.
Из разработанных классификаций за рубежом наибольшее распространение получили классификация CDC (1993), клиническая классификация ВОЗ, классификация МКБ 10-го пересмотра.
Классификация CDC вобрала все лучшее, что было накоплено клинической мыслью за первое десятилетие работы с больными, и наиболее адекватно отражает связь патогенеза болезни
- Инфекционные болезни - Евгений Змушко - Медицина
- Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов - Инна Викторова - Медицина
- Графический мониторинг респираторной поддержки - Алексей Грицан - Медицина
- Интенсивная терапия. Истории о врачах, пациентах и о том, как их изменила пандемия - Гэвин Фрэнсис - Биографии и Мемуары / Прочая документальная литература / Медицина
- Инфекционные болезни: конспект лекций - Н. Гаврилова - Медицина