HCV, антитела к HCV обнаружены у трети больных из центра гемодиализа, у 8 % больных сифилисом, у 4 % больных сахарным диабетом. Примерно 1/4 часть от общего числа инфицированных HCV в анамнезе имеют указания на переливания крови. Группой высокого риска инфицирования HCV являются больные наркоманией, которые вводят наркотики внутривенно, среди них анти-HCV обнаруживаются почти в половине случаев. Доля инфицированных вирусом среди потребителей инъекционных наркотиков высока, но колеблется значительно в разных странах и доходит до 50 % в некоторых регионах России.
Считается, что риск инфицирования НСV составляет при переливании крови 55 %, при введении наркотиков внутривенно – 20 %, при гемодиализе – 12 %, при сексуальных контактах со многими партнерами – около 7 %, у медицинских работников – около 6 %. У больных в центрах гемодиализа HCV-инфекция обнаруживается с высокой частотой, и ее частота зависит от длительности гемодиализа: при продолжительности гемодиализа менее 1 года антитела к HCV выявляются у 10 % больных, от 1 до 4 лет – у14 %,от5до9лет – у28 %,более 10 лет – у 48 %.
К группе повышенного риска инфицирования HCV относятся также лица с соматическими заболеваниями, находящиеся на лечении в стационарах продолжительное время.
Показателем широты распространения вируса гепатита С служит выявление антител к нему. У доноров России и стран СНГ анти-HCV выявлялись в 2 – 5 % случаев, в прибалтийских странах – в 1 – 3 %, в Средней Азии – в 5 – 7 %, в Молдове – до 8 – 12 %. Наиболее часто анти-HCV регистрировались у доноров с повышенным уровнем АЛТ – почти у каждого пятого.
Благодаря проведенным профилактическим мероприятиям последнего десятилетия в России заболеваемость острым гепатитом С снижается. Так, в 2011 г. заболеваемость острым гепатитом С составила 1,8 на 100 тыс. населения, а в 2000 г. – 22,2 на 100 тыс. населения. Но в то же время заболеваемость хроническим гепатитом С увеличивается: в 2011 г. этот показатель составил 39,9 на 100 тыс. населения, а в 2005 г., он составлял 32,0 на 100 тыс. населения.
Как традиционная, так и нетрадиционная медицина может обусловить инфицирование HСV. Например, в Японии ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител имеет место у 20 % населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики).
В сыворотке крови больного и вирусоносителя концентрация ВГС, как правило, невысока, значительно меньше показателей при гепатите В, и это определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с вирусом гепатита В. Поэтому у медицинских работников при случайных уколах использованными иглами инфицирование HCV наблюдается весьма редко (по сравнению с профессиональным заражением медработников вирусом гепатита В): сероконверсия происходит в 0 – 10 %.
У значительной части больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществляется через случайную травму кожи. Специально проведенные исследования в США выявили в большинстве случаев наличие факторов риска инфицирования HCV. В России 80 % HCV-инфицированных – потребители инъекционных наркотиков.
В структуре посттрансфузионных гепатитов вирусный гепатит С составляет 75 – 90 % в развитых странах, около 50 % в России.
Помимо крови у инфицированных РНК HCV обнаруживается также в сперме, слюне, грудном молоке кормящих матерей. Но вертикальная передача HCV наблюдается реже (5 – 10 %), чем при гепатите В (более 80 – 90 %). Степень риска инфицирования плода резко возрастает при наличии у матери сопутствующей ВИЧ-инфекции. Грудное вскармливание не рассматривается как фактор риска инфицирования грудных детей ввиду отсутствия РНК в молоке по данным ПЦР-анализа. Зато интенсивная передача HСV выявляется среди членов семьи хронического HCV-носителя, риск инфицирования при внутрисемейных контактах в 9 раз выше, чем среди доноров. В семье HCV-носителя передача HCV может происходить сексуальным путем и чрезкожно. Возможна передача и другими путями. Так, у 50 – 60 % больных с хроническим гепатитом С выявляется РНК HCV в слюне. Клинически выраженная инфекция в семейных очагах встречается относительно редко.
Высока передача вируса в гомосексуальной популяции населения. Среди мужчин, имеющих сексуальную связь с другими мужчинами, HCV обнаруживается у каждого третьего. Антитела к HCV среди пациентов венерологических клиник выявляются в 2 – 4 раза чаще, чем в целом в популяции.
Одинаковые пути передачи инфекций HBV, HBV/HDV и HCV могут приводить к одновременной или последовательной инфекции в различных сочетаниях. Тройная инфекция чаще имеет место у потребителей внутривенных наркотиков. Микст-инфекция HBV/HCV как при остром, так и при хроническом течении не является редкой и среди других популяций, а взаимодействие этих вирусов может играть важную роль в развитии фульминантного гепатита, а также гепатокарциномы.
Таким образом, единственным источником инфицирования человека HCV является человек. Кровь и продукты крови инфицированного человека наиболее распространенный источник HCV. Один из наиболее важных путей передачи вируса HCV – чрескожные манипуляции. Инокуляция вируса может осуществляться при введении препаратов крови, гемодиализе, татуировке, прокалывании ушей, акупунктуре, использовании общих игл.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инфицирование HCV приводит к развитию острого гепатита С (ОГС), протекающего в желтушной или чаще в безжелтушной форме (соотношение не менее чем 1: 6). Примерно 15 – 25 % больных острым гепатитом выздоравливают спонтанно, у остальных 75 – 85 % развивается хронический гепатит С. У 25 – 35 % больных хроническим гепатитом С в течение 10 – 40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от осложнений цирроза печени. В 30 – 40 % случаев у больных хроническим гепатитом и циррозом печени развивается первичная гепатокарцинома.
В патогенезе поражения органов при HCV-инфекции имеет место прямой цитопатический эффект вируса и вызванные им иммунологические реакции, обусловливающие повреждение печени и других органов и тканей.
Как и при других инфекциях, вызванных гепатотропными вирусами, центральным звеном патогенеза HBV-инфекции является поражение печеночной клетки (см. цветную вклейку, рис. 21). В отличие от вируса гепатита В, HCV не содержит обратной транскриптазы и не интегрирует с геномом гепатоцитов, он локализуется только в цитоплазме гепатоцитов и отсутствует в ядрах.
Размножение возбудителя идет в гепатоцитах, иммунные дефекты человека способствуют формированию хронического гепатита С. Возможна медленная мутация вируса в организме с появлением новых штаммов, при этом сформировавшийся иммунитет к одному из штаммов вируса не защищает от заражения другими.
Наряду с поражением паренхимы печени наблюдается репликации HCV вне печени, в частности в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения: в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки. Это ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных иммунокомпетентных клеток и дает возможность вирусу избегать иммунологического надзора.
Как установлено при использовании ПЦР, размножение вируса в печеночных клетках находится на низком уровне. Поэтому можно полагать, что прямое цитопатическое действие HCV на клетки хозяина не