Читать интересную книгу Эволюция, движение, деятельность - Алексей Леонтьев

Указанная анестезия, однако, не является полной. Kак при случаях постконтузионной анестезии, так и при случаях постконтузионной глухоты чувствительность не выпадает вовсе, но продолжает латентно существовать, и раздражители, не доходя до сознания, объективно продолжают вызывать реакцию; например, слуховой раздражитель продолжает вызывать соответствующие биоэлектрические реакции височной области или улитко-зрачковую реакцию, хотя субъективно больной переживает полную глухоту. Этот факт, названный Г.В. Гершуни смещением функции в «субсензорный диапазон», заставляет считать, что в данном случае мы имеем пример отключения функции, подобный тем, которые мы описали выше, и что отличие здесь состоит лишь в том, что первично (в острый период) функция была действительно нарушена, а затем этот период динамическое нарушения функции сменился периодом ее функционального отключения.

Отключение слуха (с его смещением в субсензорный диапазон) чаще всего сопровождается одновременным отключением речи и, как правило, ведет к картине постконтузионной глухонемоты . Этот факт может быть объяснен только как факт отключения целой функциональной системы (системы слуха – речи) и именно это положение делает понятной полную сохранность остальной двигательной системы при грубом торможении фонационного аппарата.

Задача восстановительной терапии во всех этих случаях сводится, следовательно, к тому, чтобы изменить динамическое состояние мозговой коры и включить в действие отключенные функциональные системы. Наблюдения показывают однако, что ни элементарные физиологические приемы, ни фармакологические воздействия, направленные к общему повышению возбуждения коры (бензидрин), или на активизацию сосудистого аппарата (никотиновая кислота), или на восстановление медиаторного обмена (прозерип), не приводят на поздних стадиях такого затянувшегося фиксированного отклонения ни к какому эффекту [287] .

Именно потому, что процесс отключения корковых функциональных систем оказывается здесь совершенно иным и связанным скорее с изменением психологической установки личности, пути восстановления этой заторможенной функции также должны быть здесь психологическими : для того чтобы растормозить эти функциональные системы, включить их в действие, мы должны изменить установку личности и создать такую действующую функциональную систему, в которую вошло бы отключенное звено и которая таким путем вернула бы это угнетенное звено к действию.

Практические приемы такого психологического пути включения угнетенной функциональной системы были разработаны в восстановительном филиале клиники нервных болезней ВИЭМ Л.Б. Перельманом [288] .

Опыт показал, что если заторможенные остатки слуха, которые продолжают оставаться в субсенсорном диапазоне и не осознаются самим больным, практически включить в известную систему деятельности, а затем довести этот факт до сознания больного , то восстановление отключенного слуха может протечь очень быстрыми темпами. Так, если предлагать больному письменно те или иные вопросы, сопровождая написанные вопросы их громким произнесением, то больной, сохраняющий заторможенные остатки слуха, непроизвольно включает их в работу и вскоре, сам того не сознавая, начинает ориентироваться на них, отвечая уже не только на письменные вопросы (которые экспериментатор делает все более неразборчивыми), а и на устные вопросы. Показывая затем больному этот факт и тем самым доводя до его сознания сохранность этих слуховых остатков, мы оказываемся в состоянии резко изменить установку больного к своему слуху и, подкрепив уверенность больного в возможности слышать рядом суггестивных мер, очень скоро достигаем почти полного включения заторможенного слуха и перевод его в сознательную сферу.

Совершенно аналогичный путь дает возможность включения заторможенных речевых или двигательных актов.

3

Нарушение функций после военной травмы мозга не ограничивается теми формами торможения и отключения функций, которые мы только что рассмотрели. Разрушения зон мозговой коры, сопровождающие проникающие ранения черепа и мозга, неизбежно ведут к тому, что непосредственная деятельность этих мозговых зон разрушается и восстановление функций становится особенно трудным. Можно было бы думать, что в связи с тем, что регенерация нарушенных мозговых клеток невозможна, подобное восстановление функций вообще не может иметь места. Однако как клинические наблюдения, так и физиологические эксперименты показывают, что такое необратимое разрушение мозговых функций при грубых мозговых поражениях отнюдь не всегда имеет место.

Уже опыты Шеррингтона и Грюнбаума, а затем и опыты Лешли на обезьянах позволили убедиться в чрезвычайно интересном факте: удаляя моторную зону кисти, эти авторы получали соответствующий паралич конечности, однако они могли видеть, что через некоторое время этот паралич претерпевал обратное развитие и функция конечности постепенно восстанавливалась. Самое интересное, однако, заключалось в том, что когда они, желая выяснить мозговые механизмы, за счет которых восстановилась функция пораженной конечности, последовательно удаляли зоны мозговой коры, лежащие рядом с зоной, которая была разрушена первой операцией, или симметричные зоны другого полушария, или, наконец, двигательные подкорковые узлы, то ни одна из этих вторичных операций не вызывала возвращения паралича. Таким образом, можно было сделать вывод, что восстановившаяся функция конечности не просто переменила свою локализацию в коре головного мозга, но изменила самый принцип своего размещения в мозговой коре, и если первоначальная двигательная функция кисти имела четкую соматотоническую проекцию в коре головного мозга, то эта же двигательная функция кисти после восстановления не была локализована ни в какой отдельной, узко изолированной мозговой зоне.

Если эти опыты показали, что восстановление функции связано с качественным изменением ее мозговых механизмов, то ближайшее раскрытие этих механизмов оставалось очень трудным, а подчас даже малодоступным делом.

Однако эти вопросы, труднодоступные для решения физиологии животных, оказались легче разрешимыми в физиологии и психофизиологии человека. Возможность сознательно оперировать перестройками функциональных систем, давая им то одно, то другое направление, а также возможность получать осознанный отчет испытуемого о характере производимых им действий, дает исследователю возможность анализа внутреннего строения функциональных систем, изучение которых у животных далеко не всегда возможно. Опыты, которые были произведены нами в годы Отечественной войны и которые повели к выработке компенсации нарушенных мозговых функций у сотен раненых, позволили нам одновременно прийти и к важным теоретическим выводам о тех возможностях пластических перестроек функциональных систем, которые таит в себе головной мозг человека.

Ранения первичных мозговых зон (например, ранения, разрушающие клетки сенсомоторной области или исходящие пути) нацело выключают функцию данной конечности и не дают возможности каких-нибудь функциональных перестроек. Совсем иной представляется картина, когда функция нарушается в ее более сложном звене, и когда разрушение одного из вторичных полей мозговой коры ведет не к полному выключению, а к дезинтеграции сложной мозговой функции. В этих случаях перед нами остается путь перестройки данной функциональной системы, и мы можем надеяться, что, заменив выпадающее звено функциональной системы другим, сохранным, и соответственно реорганизовав нарушенную функцию, мы можем привести больного к компенсации возникающего после поражения функционального дефекта.

Большой материал, который нам удалось наблюдать в годы Отечественной войны, позволил нам проверить это предположение и превратить теоретическое исследование этого факта в систему конкретных практических мероприятий, направленных на восстановление утерянных функций путем их перестройки. Типичными примерами подобных нарушений явились случаи ранения премоторной зоны . Как нам удалось показать в других исследованиях [289] , поражение мозговой коры, расположенной непосредственно перед двигательной зоной (так называемая премоторная зона или 6-е поле Бродмана), не ведет к появлению паралича, но вызывает заметный распад высших автоматизмов. Движения такого больного становятся неловкими, он оказывается не в состоянии плавно осуществить какой-либо «кинетической мелодии», подчинив сложную комбинацию движений единой динамической схеме. Каждое отдельное звено двигательного акта начинает требовать у данного больного изолированного двигательного импульса, и именно поэтому плавного движения не получается.