преходящие энцефалитические симптомы. Исход всегда благоприятный.
Менингоэнцефалитическая форма болезни встречается в 15 % случаев (на Дальнем Востоке до 40 %), характеризуется более тяжелым течением. Больной часто возбужден, бредит, не ориентируется на месте и во времени. Возможны эпилептические припадки.
Поражения нервной системы носят диффузный или очаговый характер. При диффузном менингоэнцефалите на первый план в клинической картине выступают общемозговые нарушения: расстройство сознания, эпилептические припадки. Выявляются также рассеянные очаговые поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, нарушений сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса. В случаях благоприятного исхода сознание проясняется через 1,5 – 2 нед.
При очаговом менингоэнцефалите клинику определяет зона поражения вещества головного мозга. В случае поражения белого вещества одного из полушарий головного мозга развиваются спастические парезы правых или левых конечностей и парезы лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи. Если же поражается белое вещество в стволовом отделе мозга, развивается так называемый альтернирующий синдром – парез черепных нервов на стороне очага воспаления и парез конечностей на противоположной стороне тела. Среди черепных нервов поражаются III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI и XII пары, особенно для клещевого энцефалита характерно вовлечение в патологический процесс ядер IX, X, XII пар черепных нервов, что приводит к парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Бульбарные расстройства при этой форме болезни встречаются у 1/4 больных.
У больных может развиться кожевниковская эпилепсия, возможны приступы джексоновской эпилепсии.
После стихания острых явлений двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2 – 3 мес.
Полиомиелитическая (менингоэнцефалополиомиелитическая) форма наблюдается примерно у 1/3 больных. Для нее характерны общетоксический и менингеальный синдромы, очаговый или диффузный энцефалит, на фоне которых появляются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Возможно развитие чисто полиомиелитического варианта, при котором развиваются вялые парезы шейно-плечевой или шейно-грудной локализации. Весьма характерен для этих больных симптом «свисающей на грудь головы» (голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает), описанный А. Г. Пановым. Полиомиелитические проявления могут сочетаться с пирамидными, в этих случаях появляются вялые парезы рук и спастические – ног.
Двигательные нарушения у больных нарастают в течение 7 – 12 дней, к концу 2 – 3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.
Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита встречается сравнительно редко (2 – 4 % случаев). У больных наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами появляются признаки поражения корешков и периферических нервов, что проявляется парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительных симптомов «натяжения» (симптомы Лассега и Вассермана), расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу (по типу «перчаток» и «носков»). Вялые параличи обычно начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Процесс может начинаться с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы.
У некоторых больных завершение острой фазы болезни не сопровождается элиминацией вируса, он сохраняется в ЦНС, определяя переход болезни в хроническое (прогредиентное) течение. Процесс длительное время может иметь латентное течение, но быть спровоцирован под действием каких-либо неблагоприятных факторов с манифестацией клинической картины.
Двухволновый клещевой энцефалит связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка). Это клиническая форма, при которой после лихорадки, длящейся 3 – 5 дней, наступает период апирексии в течение 3 – 8 дней, а затем развивается собственно энцефаломиелит с доброкачественным течением. Прогноз благоприятный при менингеальной и лихорадочной формах и менее благоприятный при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах. Летальность достигает 25 – 30 %. У переболевших до 1 – 2 лет, а иногда пожизненно сохраняются органические изменения центральной нервной системы в виде вялых параличей, атрофии мышц, дискинезии, снижения интеллекта, иногда эпилепсии.
Диагностика. Для клещевого энцефалита правомерен клинический диагноз без лабораторного подтверждения, особенно в природных очагах инфекции.
Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Возможно вирусологическое подтверждение (выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного в первые 5 – 7 дней болезни или из головного мозга погибших людей) путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом или с использованием культуры клеток. Но широкого применения в практической деятельности вирусологический метод не имеет.
Широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием ИФА, РСК, РТГА, РПГА и реакции нейтрализации в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2 – 3 нед. Наиболее перспективно выявление антител в ИФА, позволяющем выявлять антитела в ранние сроки.
Дифференциальная диагностика. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать с менингитами и энцефалитами иного генеза, полиомиелитом, сосудистыми поражениями головного мозга, комами различного генеза, опухолями ЦНС, абсцессами головного мозга. В ранний период болезни проводится дифференциальная диагностика с болезнью Лайма, гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, серозными менингитами другой этиологии.
Лечение. Больные госпитализируются в стационар, в острый период болезни им назначают постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Необходимо почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений.
Лекарственная терапия включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Больному назначают противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин ежедневно по 3 – 12 мл в течение 3 дней, а при тяжелой форме болезни его вводят 2 раза в сутки в дозе 6 – 12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. Появление второй волны лихорадки требует повторного введения препарата. Чем раньше вводится гаммаглобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект.
В настоящее время для терапии клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. Сывороточный иммуноглобулин вводится 2 раза с интервалами 10 – 12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл – при среднетяжелом и по 12 мл – при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится в вену по 60 – 100 мл.
К этиотропным средствам относится также рибонуклеаза (РНКаза), способная проникать через гематоэнцефалический барьер. Она задерживает размножение вируса в клетках нервной системы. Ее вводят внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч (180 мг/сут) в течение 4 – 5 дней. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредке.
В последние годы широкое применение в качестве противовирусных препаратов нашли интерферон (реаферон, лейкинферон и др.) и индукторы эндогенного интерферона.
Этиотропная терапия проводится на фоне дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, при тяжелом