class="p1">Заражение клеща происходит при кровососании инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, где сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигает 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.
Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета, т. е. в периоды наибольшей численности иксодовых клещей.
Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения в отношении нападения клещей привели к тому, что в 1996 г. в Приморском регионе заболеваемость составила 7,3 на 100 тыс., в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе в Республике Удмуртия – 60,0 на 100 тыс. человек, были зарегистрированы близкие показатели на Урале. Причина заключается в том, что в районах Урала и Западной Сибири были полностью прекращены акарицидные обработки территории из-за запрещения использования дуста ДДТ и произошло сокращение масштабов серопрофилактики в связи с дефицитом специфического иммуноглобулина. Несмотря на проводимые противоэпидемические мероприятия, в России в последние годы вновь регистрируется свыше 3 тыс. больных клещевым энцефалитом (в 2011 г. – 3544 человек, показатель на 100 тыс. – 4,29).
Для профилактики инфекции предложена вакцина, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная ее эффективность затрудняют ее широкое проведение, особенно в городах. Основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репликация и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.
Гематогенно и лимфогенно он проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеальных и менингоэнцефалитических синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.
Встречаемость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга. Это связано с тропностью вируса к определенным структурам нервной ткани.
В отличие от трансмиссивного инфицирования при алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, затем развивается вторичная вирусемия с поражением ЦНС, в силу этого и наблюдается двухволновый менингоэнцефалит.
Инфекционный процесс при клещевом энцефалите протекает остро, но в ряде случаев он принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений.
Патоморфологические изменения в основном касаются серого вещества головного и спинного мозга, в особенности поражаются двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Поражение нервной ткани выражено в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка, а в корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. В патологический процесс вовлекаются мягкие оболочки мозга.
При гистологическом исследовании выявляются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо- и гемодинамики. Характерны пролиферация микроглии, феномен нейронофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 25 сут (в среднем 7 – 14 дней). Протекает заболевание циклично: начальная фаза, протекающая с преобладанием общетоксического синдрома, фаза неврологических расстройств, характеризующаяся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы, фаза исходов.
В зависимости от ведущих симптомов болезни выделяют следующие клинические формы:
– лихорадочная;
– менингеальная;
– менингоэнцефалитическая;
– полиомиелитическая;
– полирадикулоневритическая.
При всех этих формах могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы. Для всех больных клещевым энцефалитом характерны лихорадка, интоксикация.
Начало заболевания острое, у больного внезапно повышается температура тела до 39 – 40 °C, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота. Выявляются гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги.
На 3 – 4-й день болезни, а иногда уже в первые часы появляются признаки очагового поражения ЦНС, парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы, при тяжелом течении могут быть оглушенность, бред, сопор и кома.
Самые легкие варианты болезни – лихорадочная и менингеальная формы – встречаются в основном при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические преобладают при восточном варианте болезни.
По тяжести течения заболевание подразделяют на легкую (выздоровление в течение 3 – 5 нед.), среднетяжелую (выздоровление в течение 1,5 – 2 мес.) и тяжелую формы (затяжное и неполное выздоровление, стойкие резидуальные явления). Возможно молниеносное течение, заканчивающееся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины. Иногда инфекция приобретает хроническое и рецидивирующее течение.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. На ЭКГ выявляются нарушения проводимости, признаки дистрофии миокарда. В тяжелых случаях возможно развитие миокардиодистрофии, приводящей к острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.
Дыхание у больного учащено, возможно развитие пневмонии, на фоне нарушений кровообращения утяжеляющей состояние больного. Язык у больного обложен, часто бывают вздутие живота и задержка стула. Имеются изменения со стороны периферической крови в острый период в виде нейтрофильного лейкоцитоза (до 10 – 20 % 109/л), увеличение СОЭ.
Лихорадочная форма клещевого энцефалита встречается примерно у 1/3 больных и протекает благоприятно, без видимых поражений нервной системы. Начало инфекции обычно без продромального периода, температура тела быстро достигает 38 – 39 °C. Лихорадка держится от нескольких часов до нескольких суток. Иногда могут наблюдаться явления менингизма, в цереброспинальной жидкости изменения отсутствуют.
Менингеальная форма также протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита. Она клинически мало отличается от лихорадочной формы, но у больных значительно более выражены признаки общей интоксикации, выражен и менингеальный синдром, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, повышено его давление, выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100 – 600 клеток в 1 мкл), в первые дни болезни за счет нейтрофилов, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Содержание белка в ликворе чаще в пределах нормы или не превышает 1 – 2 г/л. Изменения в ликворе держатся от 2 – 3 нед. до нескольких месяцев и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой.
У некоторых больных могут наблюдаться