двадцать четыре года, была ВИО-положительной и страдала от иммунодефицита.
Пригласив меня присесть возле большого двухобъективного микроскопа Olympus, Карен Терио достала те самые слайды, которые показывала Хан и Лонсдорф. Со своего места у микроскопа она могла управлять курсором, маленькой красной стрелочкой, чтобы показывать мне, на что именно мы сейчас смотрим. Сначала она для сравнения показала мне тонкий срез лимфоузла нормального, ВИО-отрицательного шимпанзе. Он напоминал торфяное болото с высоты птичьего полета, кочковатое, с зарослями сфагнума и черники, плотное, насыщенное, с небольшими топями и ручейками. Ткань была окрашена в сиреневый цвет и пересыпана темно-синими точками. «Точки, – объяснила Терио, – это лимфоциты в своем здоровом изобилии. Там, где они расположены особенно плотно, они объединяются в фолликул – что-то вроде мешочка с жевательным мармеладом». Она ткнула красной стрелочкой в фолликул.
А потом она положила под объектив другой слайд – со срезом из лимфоузла Иоланды. Он напоминал не торфяное болото, а пустыню с редкими кустарниками и пересохшим руслом реки, в которой дождь в последний раз шел давным-давно.
– М-м-м, – протянул я.
– По сути, тут осталась одна соединительная ткань, – сказала Терио. То есть, проще говоря, только поддерживающий каркас – без работающих внутренних механизмов. Сухой и пустой. – У этого животного осталось очень, очень мало лимфоцитов.
– Ага.
– А еще он коллапсировал. Видите, весь лимфоузел словно провалился внутрь себя, потому что его ничего не держит.
Маленькая красная стрелка одиноко бродила по пустыне. Ни сфагнума, ни фолликулов, ни маленьких синих точек. Я представил, как Карен Терио в апреле 2008 года разглядывает эти образцы в одиночку – и первой видит доказательства того, что версия о непатогенном ВИОcpz, продвигаемая учеными по всему миру, просто неверна.
– Вы сидели на этом же месте, смотрели на образец…
– И я сказала: «О, нет».
106
Открытие Терио, полевые данные из Гомбе и молекулярный анализ из лаборатории Хан – все это оказалось задействовано в статье, опубликованной в журнале Nature летом 2009 г. Первым в списке авторов стоял Брэндон Кил, последней – Беатрис Хан. Название сразу привлекало внимание: «Increased Mortality and AIDS-like Immunopathology in Wild Chimpanzees Infected with SIVcpz» («Повышенная смертность и СПИД-подобная иммунопатология у диких шимпанзе, инфицированных ВИОcpz»). Я лично – и не один я – называю ее просто «статьей о Гомбе». В длинном списке соавторов значились Карен Терио, начальник Терио, Элизабет Лонсдорф, Джейн Рафаэль, двое старших коллег Хан, эксперт по клеточной патологии приматов, научный директор Гомбе и сама Джейн Гудолл.
– Ну, я должна была поставить там свое имя. Но сначала я долго-долго говорила с Беатрис, – рассказала мне Джейн. – Она собиралась опубликовать статью во что бы то ни стало.
Поняв, что неизбежного не отсрочишь, доктор Гудолл поставила свою подпись – во имя науки.
В статье был сделан важный вывод: вопреки первоначальным предположениям Кила, риск смерти у ВИО-положительных шимпанзе в Гомбе значительно выше. Из восемнадцати особей, умерших за время исследований, семь были ВИО-положительными. С учетом, что ВИО были заражены менее 20 процентов популяции, и поправкой на естественную смертность в том или ином возрасте, получалось, что риск смерти у ВИО-положительных шимпанзе в десять-шестнадцать раз выше. Еще раз: в десять-шестнадцать раз. Общие цифры были небольшими, но вот разница – значительная. Зараженные животные умирали. Более того, у ВИО-положительных самок рождаемость оказалось сниженной, а младенческая смертность – повышенной. И это еще не все: у трех особей, которым сделали вскрытие, в том числе и у Иоланды (хотя ее имя названо не было), обнаружили потерю лимфоцитов и другие поражения тканей, похожие на последнюю стадию – СПИД.
Авторы осторожно, но твердо заявили, «что ВИОcpz оказывает существенное негативное воздействие на здоровье, репродуктивные способности и продолжительность жизни шимпанзе в дикой природе»[228]. Итак, это не безвредный пассажир. Это убийца человекообразных обезьян, и для них это такая же проблема, как и для нас.
107
Итак, вот что мы с вами уже знаем. Пандемия СПИДа началась с единственного случайного события. Во время этого события кровь шимпанзе контактировала с кровью человека. Оно случилось на юго-востоке Каммеруна примерно в 1908 г., плюс-минус несколько лет. Это событие привело к пролиферации штамма вируса, известного ныне как ВИЧ-1 группы M. Этот вирус был, скорее всего, смертелен для шимпанзе и до преодоления межвидового барьера, и он стал смертелен для людей. С юго-востока Камеруна он добрался, скорее всего, с людьми, путешествовавшими по рекам Санга и Конго, – до Браззавиля и Леопольдвиля. А оттуда уже распространился по всему миру.
Как распространился? Добравшись до Леопольдвиля, вирус группы M, похоже, попал в вихрь обстоятельств, совсем не похожих на обстановку в верховьях Санги. Он отличался от ВИЧ-2 биологически (потому что был адаптирован к носителям-шимпанзе), а от групп N и А – благодаря счастливой для себя случайности (оказавшись в городской среде). О том, что происходило с ним в Леопольдвиле в первой половине XX в., можно только гадать. Плотность населения потенциальных носителей-людей, значительное количественное превосходство мужчин над женщинами, сексуальные нравы, отличавшиеся от тех, что царили в деревнях, и проституция – все эти факторы оказали свое влияние. Но «секс плюс многолюдность», – возможно, не достаточное само по себе объяснение. Более полную гипотетическую цепочку – и, возможно, более верную – предложил Жак Пепен, канадский профессор микробиологии, который в 1980-х гг. четыре года проработал в деревенском госпитале в Заире. Пепен написал в соавторстве несколько журнальных статей на тему, а в 2011 г. опубликовал книгу под названием The Origins of AIDS («Происхождение СПИДа»). Добавив к своему полевому опыту и знаниям микробиолога глубокие исторические исследования, он предположил, что самым важным промежуточным фактором между Раненым Охотником и глобальной пандемией стал шприц для подкожных инъекций.
Пепен имел в виду не прием наркотиков для развлечения или в специальных медицинских учреждениях. В статье под названием «Noble Goals, Unforeseen Consequences» («Благородные цели, непредвиденные последствия»), а затем, уже подробнее, и в книге, он рассказал о серии благонамеренных кампаний по лечению тропических болезней с помощью инъекций лекарств, проводившихся колониальными администрациями в 1921–1959 гг. Огромные усилия, например, уделялись борьбе с трипаносомозом (сонной болезнью) в Камеруне. Трипаносомоз вызывается настойчивым маленьким простейшим Trypanosoma brucei, которое передается через укусы мухи цеце. Лечение в те годы проводилось инъекциями препаратов мышьяка, например, трипарсамидом, – и пациент получал не один укол, а целую серию. В Габоне и Среднем Конго (так называлась нынешняя Республика Конго в те времена, когда была колонией Франции) курс лечения от трипаносомоза иногда требовал тридцати шести инъекций