аргасовые клещи, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы и дикие млекопитающие.
Человек заражается риккетсиями Бернета в антропургических очагах болезни алиментарным (при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов), водным (при питье зараженной воды), воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей), контактным (через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу) путями.
Больной человек обычно не является источником инфекции; однако известны единичные случаи передачи Ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).
Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Во время вспышки в декабре 2009 г. в Нидерландах лихорадка Ку была ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов. Повторные заболевания описываются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При лихорадке Ку входные ворота зависят от способа заражения и этим определяется клиническая картина болезни, наиболее тяжелые формы возникают при аэрогенном заражении.
Риккетсии Бернета из места проникновения лимфогенно и гематогенно распространяются по организму (первичная риккетсиемия), внедряются в эндотелиальные клетки, где происходит их размножение в макрофагах и гистиоцитах. Этим лихорадка Ку отличается от других риккетсиозов, при которых размножение патогенов происходит в эндотелии сосудов. Далее следует выход большого количества возбудителей в кровь (повторная риккетсиемия), развивается токсинемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах. В зависимости от состояния иммунной системы в большинстве случаев идет формирование напряженного иммунитета с элиминацией возбудителя и выздоровлением, в других – ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. В последних случаях развиваются полиорганные поражения: гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.
При патоморфологическом исследовании выявляются очаги пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулиты и умеренно выраженные дистрофические процессы в различных внутренних органах. В легких нередко обнаруживается интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты обнаруживаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени C. burnetii удавалось обнаруживать через несколько лет после перенесенной болезни.
Клиническая картина. Для клинической картины проявления лихорадки Ку характерна значительная вариабельность как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и в отношении ведущих синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период продолжается 3 – 32 дня, в среднем 19 – 20 дней. В опытах на добровольцах он составил 10 – 17 дней.
Начало заболевания обычно острое (гриппоподобное): внезапно, с ознобом повышается температура до 39 – 40 °C и развивается общетоксический синдром. Больного беспокоит слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии. Иногда отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение больных, делириозный синдром, явления менингизма. Лихорадка в среднем длится 7 – 9 дней с колебаниями от 3 до 21 дня, редко более. Снижается температура литически или по типу ускоренного лизиса. После снижения температура тела иногда держится на субфебрильных цифрах, через 7 – 8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер.
При обследовании у больных выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь наблюдается редко (1 – 4 % случаев), появляется она на 3 – 16-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит чаще розеолезный характер.
Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются в виде брадикардии, умеренной артериальной гипотензии, приглушения сердечных тонов, иногда выслушивается систолический шум на верхушке сердца.
Признаки поражения системы органов дыхания (это симптоматика бронхита, трахеита, пневмонии) развиваются чаще при аспирационном пути заражения. Так как в разных регионах может преобладать тот или иной путь инфицирования, пневмония может встречаться в одних случаях в 3 – 5 %, в других – в 60 – 70 % случаев.
При наличии пневмонии больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой, с небольшой примесью крови. Физическое обследование выявляет скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов. Обычно пневмония при лихорадке Ку распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.
За счет спазма кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы некоторые больные жалуются на непостоянные боли в животе без четкой локализации. Боли иногда носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит.
При лихорадке Ку у больных нередко выявляется увеличение печени (в половине случаев) и селезенки, наблюдается задержка стула.
При тяжелом течении болезни за счет поражения нервной системы помимо таких проявлений, как головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, нарушение сна, возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.
Гемограмма больных лихорадкой Ку характеризуется лейкопенией, нейтрои эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет.
Острая форма болезни, как правило, протекает в течение 2 – 3 нед. с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1 – 3 нед. периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания. Подострая форма характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1 – 3 мес.; протекает в легкой или средней тяжести формах. Хроническая форма отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.
Выздоровление медленное (2 – 4 нед.), длительно сохраняется апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4 – 20 % больных.
Осложнения. Могут наблюдаться поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита, нередко с преимущественным поражением аортального клапана, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Возможны рецидивы болезни.
Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.
Диагностика. Диагноз основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Но так как клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, существенное значение в выявлении больных лихорадкой Ку имеют результаты лабораторных методов исследования, в частности серологического. Наиболее часто применяется РСК с антигеном из C. burnetii (диагностический титр 1: 8 – 1: 16 выявляется с 10 – 12-го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3