– так называемый закон четвертого дня, так как начиная с четвертого дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной и агрессивной: из-за высокой температуры тела больного стремится покинуть его и перебазироваться на здорового человека, заражая его риккетсиями.
В очаге проводится санитарная обработка белья, одежды, постельных принадлежностей больных и контактировавших лиц путем камерной дезинфекции. Дезинфекцию и дезинсекцию в очаге осуществляют 3 – 5 % раствором лизола.
Во время повышенной заболеваемости для специфической профилактики раньше использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости вакцина практически не применяется.
7.8.2. Эндемический (крысиный) сыпной тиф
Эндемический сыпной тиф (Rickettsiosis endemica murina) (син.: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф, корабельный тиф) – острое заболевание, обусловленное риккетсиями Музера, характеризуется высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.
Исторические сведения. Как нозологическая форма эндемический сыпной тиф был описан С. С. Боткиным и С. С. Зимницким (1906 и 1910), Ф. Хоном (1922) и К. Макси (1926), а Г. Музер (Н. Mooser) в 1928 г. обнаружил возбудителя в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Г. Музер [и др.] обнаружили риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsiamooseri.
Этиология. Возбудитель — R. typhi (mooseri) – по своим морфобиологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близок к риккетсиям Провачека. Они отличаются видоспецифическим термолабильным антигеном, который определяет их серологическую дифференциацию.
Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф – зооноз, его резервуаром являются мелкие дикие грызуны (серые крысы, черные крысы и мыши) и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. Переносят риккетсий крысиные блохи — Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями, могут служить переносчиками и человеческие блохи (Pulex irritans), и крысиный клещ (Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. Человек заражается алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, а также при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно – при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. От человека к человеку R. mooseri не передаются.
Эндемический сыпной тиф чаще встречается в портовых городах и регионах, где имеется большое количество грызунов – резервуар возбудителя.
Заболевание наиболее распространено в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии, в виде спорадических случаев регистрировалось в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. В России эндемический сыпной тиф не регистрируется.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Сходные по антигенной структуре и биологическим свойствам возбудители эпидемического и эндемического сыпного тифа определяют общие черты патогенеза этих двух родственных заболеваний, но вызванный риккетсиями Музера патологический процесс идет менее выражено. Так как эндемический сыпной тиф имеет благоприятный исход, патологоанатомическая картина изучена недостаточно.
После перенесенного эндемического сыпного тифа развивается стойкий гомологичный иммунитет, выявляются антитела не только к риккетсиям Музера, но и к риккетсиям Провачека, однако их титр на порядок ниже.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней. Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина болезни во многом схожа с таковой при эпидемическом сыпном тифе, но по тяжести ближе не к классическому его варианту, а к болезни Брилля. Лихорадка у больных, не находящихся на антибиотикотерапии, имеет продолжительность 8 – 12 сут, хотя возможны варианты укороченной лихорадки до 3 дней или удлиненной до 3 нед. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа. Лихорадка сопровождается головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями. На 4 – 7-й день болезни у 3/4 больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Сыпь исчезает через 7 – 10 дней, не оставляя следа.
В клинической картине редко встречаются такие проявления поражения нервной системы, как status typhosis, бред, менингеальные явления. Как правило, печень и селезенка не увеличены.
При анализе крови сначала определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается, прогноз благоприятный.
Диагностика. Заболевание диагностируется на основании оценки клинической картины, эпидемиологических и лабораторных данных. Обязательна верификация диагноза серологическими методами (РСК и РНГА) с антигенами из R. typhi и R. prowazekii. Только отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. typhi (mooseri) по сравнению с антигеном из R. prowazekii позволяет разграничить эти заболевания.
Дифференцировать в первую очередь необходимо с легкими и средней тяжести формами эпидемического сыпного тифа.
Лечение во многом аналогично терапии больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки или левомицетин в течение 4 – 5 дней.
Профилактика. Так как больной эндемическим сыпным тифом не опасен для окружающих, он, как правило, обязательной госпитализации не подлежит. Профилактика направлена на уничтожение источников инфекции путем дератизации и дезинсекции, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов. Специфической профилактики нет.
7.8.3. Риккетсиоз клещевой североазиатский
Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickettsiosis asiatica) (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз и др.) – остролихорадочное природно-очаговое заболевание, характеризующееся доброкачественным течением с макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.
Исторические сведения. Впервые заболевание описано Е. И. Миллем (1936) под названием «клещевая лихорадка Приморья», а Н. И. Антонов и А. Г. Найштат (1936 – 1937) его описали на Дальнем Востоке как «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка».
В 1938 – 1940 гг. во время научных экспедиций под руководством М. К. Кронтовской и позднее Е. Н. Павловского и О. С. Коршуновой (1938) был выделен возбудитель из крови больного, из воспалительного очага на коже в месте укуса клеща, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Вирулентность отдельных штаммов различается.
Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Естественными резервуарами являются суслики, хомяки, лесные мыши, полевки и другие мелкие грызуны (около 30 видов), переносчики – иксодовые клещи Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes. Человек заражается при нападении инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Как и все инфекционные заболевания, передающиеся членистоногими, клещевой риккетсиоз имеет сезонность распространения – максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, это обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Возможен осенний подъем заболеваемости, его определяет вторая генерация членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников