Оспа обезьян
Оспа обезьян – острая зоонозная вирусная болезнь, для которой характерны лихорадка, общая интоксикация и стадийно развивающиеся папулезно-везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Относится к группе зоонозов с природной очаговостью.
Этиология. Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chor-dopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины. Отличается неспособностью развиваться на клетках почек эмбрионов свиней. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах. По устойчивости в окружающей среде морфологическим характеристикам сходен с другими вирусами – представителями группы оспы. Вирус впервые был выделен в 1958 г. в Копенгагене от больных обезьян.
Эпидемиология. Обезьяны являются источником инфекции. Первый верифицированный случай оспы обезьян у человека был описан И.Д. Ладным (1970) в Заире. Заболевания регистрировались в ряде стран Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.), всего около 500 случаев болезни. Вирус передается воздушно-капельным путем. Были случаи оспы обезьян в семьях заболевших, эти заболевания протекали сравнительно легко, третичной передачи не наблюдалось. Заболевали лица, не получавшие прививок против натуральной оспы. Наиболее восприимчивы дети в возрасте до 16 лет.
Патогенез оспы обезьян изучен недостаточно, в общих чертах он сходен с таковым при натуральной оспе.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 7-19 дней. Клинические проявления оспы обезьян напоминают симптомы натуральной оспы. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39–40 °C, пациенты жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах. Иногда отмечаются головокружение, рвота. Температура тела снижается до субфебрильной на 3-4-й день болезни, в это время появляется сыпь: сначала на лице, голове, кистях рук, в дальнейшем распространяется на туловище. Количество элементов сыпи на туловище меньше, чем на открытых участках кожи. Характерно центробежное расположение элементов сыпи, каждый из которых последовательно проходит ряд этапов развития. Сначала появляется пятно (диаметром 6-10 мм), затем образуется папула, которая превращается в пузырек, заполненный прозрачным содержимым (везикула), содержимое пузырьков мутнеет, нагнаивается. Температура тела во время нагноения элементов сыпи вновь повышается и достигает нередко 39–40 °C. В это время появляется тахикардия, дыхание учащается, АД снижено, может развиться инфекционно-токсический шок, состояние пациента ухудшается. Пустулизация сыпи (размеры пустул могут достигать 5-10 мм в диаметре) наблюдается через 7–8 дней. В конечном итоге образуется корочка, после которой остается рубец. Рубцы на месте элементов сыпи при оспе обезьян менее выражены, чем при натуральной оспе. Период подсыхания корочек начинается с 9-10-го дня болезни. Высыпания мономорфны. На слизистых оболочках на месте везикул быстро возникают болезненные эрозии и язвы. Состояние пациента постепенно улучшается.
Основный признак оспы обезьян – наличие почти у 90 % заболевших лимфаденита, что отличает это заболевание от натуральной оспы. Обычно увеличение лимфоузлов предшествует появлению оспенной сыпи. При развитии лимфаденита повышается температура тела. Отдельные лимфоузлы могут нагнаиваться. В 10 % случаев наблюдаются летальные исходы. Встречаются и легкие формы болезни, при которых общее состояние остается удовлетворительным, элементов сыпи относительно немного, выздоровление наступает быстро.
Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением вируса в материале из элементов сыпи или серологическими методами. Основное значение в диагностике имеют клинико-эпидемиологические данные.
Лечение. Назначаются патогенетическая терапия, антибиотики широкого спектра действия, применяются дезинтоксикационные средства, местно – антисептики и коагулирующие препараты.
Прогноз. Обычно заболевание протекает доброкачественно. Летальный исход наблюдается у 10 % больных, в основном невакцинированных. Возможны осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, пневмония, сепсис.
Профилактика. Контактные лица наблюдаются в течение 17 дней, в очагах болезни проводится вакцинация – плановая и по эпидемиологическим показаниям.
Глава 3
Риккетсиозы
Общая характеристика риккетсиозов
Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, которые переносятся членистоногими. Риккетсиозы имеют ряд общих патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.
Термин «риккетсии» ввел в употребление в 1916 г. основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильский ученый Г. да Роша Лима, применив его к роду микроорганизмов.
Первого представителя – возбудителя лихорадки Скалистых гор – описал в 1909 г. американский патолог Г. Риккетс, погибший от сыпного тифа при изучении его в Мехико. В честь этого исследователя данные микроорганизмы и были названы. Болезни, вызываемые риккетсиями, получили название «риккетсиозы».
Известно всего более 50 видов риккетсий. Большинство их (около 40 видов) непатогенны (обитают у членистоногих и не вызывают патологии у млекопитающих). Патогенных риккетсий значительно меньше, они относятся к порядку Rickett-siales, семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Классификация риккетсий за последние годы существенно изменилась с учетом новых данных, полученных при секвенировании ДНК этих возбудителей. Так, возбудитель лихорадки цуцугамуши теперь относится к роду Orientia (О. tsutsugamushi) семейства Rickettsiaceae, а возбудитель Ку-лихорадки (Coxiella burnetii), который долгое время причисляли к риккетсиям, к роду Coxiella семейства Coxiellaceae порядка Legionellales. Из рода Rickettsia выведен также возбудитель траншейной лихорадки Rochalimea quintana (в настоящее время Bartonella quintana), вошедший в семейство Bartonellaceae.
Риккетсии – мелкие грамотрицательные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Общее с бактериями: строение клетки; наличие и ДНК, и РНК; автономный метаболизм; чувствительность к антибиотикам (тетрациклины). Общее с вирусами: облигатные внутриклеточные паразиты (выращиваются на куриных эмбрионах); способны образовывать фильтрующиеся формы; не растут на искусственных питательных средах.
Риккетсии грамотрицательны, плеоморфны (в виде кокков, палочек, нитевидных форм). Размер их кокковидных форм около 0,5–1 мкм, а нитевидных от 10 до 40 мкм. Они неподвижны (за исключением R. conori и R. sibirica), не образуют спор. У риккетсий установлено наличие вегетативных (размножающихся) и покоящихся форм. Последние обеспечивают сохранение риккетсий во внешней среде и проникновение в чувствительную клетку. Большинство риккетсий являются, как и вирусы, облигатными внутриклеточными и даже внутриядерными паразитами, что характерно для возбудителей пятнистых лихорадок. Но в отличие от вирусов у риккетсий сохраняется клеточная целостность особей возбудителя.
Размножение риккетсий происходит путем бинарного деления, но медленнее, чем у бактерий: через 8-12 ч их количество удваивается. Так, они заполняют практически всю цитоплазму пораженных клеток, вегетативные формы переходят в покоящиеся («споровые»), клетки разрушаются, риккетсии в споровой форме выходят в межклеточную среду, откуда внедряются в новые клетки.
В искусственных условиях риккетсии, как и вирусы, не могут выращиваться на обычных питательных средах, а лишь в клетках с пониженными процессами метаболизма и особенно хорошо – в желточных мешках куриных эмбрионов. Почти все из них малоустойчивы во внешней среде.
Риккетсиозы встречаются повсеместно на земном шаре. Эпидемический сыпной тиф – это эпидемический антропоноз, так как источником инфекции является больной человек, а переносчиком – платяная или головная вошь. Остальные риккетсиозы – эндемические зоонозы с природной очаговостью, когда резервуаром возбудителя являются некоторые виды животных или членистоногие (часто с трансовариальной передачей риккетсий), а переносчиками – клещи, блохи и шестиногие личинки клещей.
Патологический процесс при риккетсиозах человека обусловливается паразитированием риккетсий в эндотелиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, в частности мелких, с образованием специфических для данной патологии микроскопически выявляемых сосудистых узелков (гранулем). Последние в сочетании с сосудорасширяющим действием риккетсиозного эндотоксина вызывают нарушения со стороны ЦНС и расстройства кровообращения.