одним фактором риска в Соединенном Королевстве стала астма[1065]. В США картина была примерно схожей: коэффициент летальности среди подтвержденных случаев повышался от менее чем 1 % (люди 20–54 лет) до 1–5 % (54–64), до 3-11 % (65–84) и до 10–27 % (85 и старше)[1066]. В штате Нью-Йорк люди, перешагнувшие 70-летний рубеж, составляли 9 % населения – и на их возрастную группу пришлось 64 % погибших от COVID-19[1067]. Впрочем, это не означало, что взрослые в расцвете лет могли чувствовать себя в безопасности. В процентном отношении в Америке умерло больше людей старше пятидесяти, чем в Европе, но можно почти не сомневаться: этот факт связан с тем, что американцы чаще страдают от ожирения и связанных с ним проблем со здоровьем[1068]. Инсульты, нарушения свертываемости крови, случаи острой ишемии конечностей – все это наблюдалось у некоторых совершенно здоровых в ином отношении носителей COVID-19, чей возраст находился в пределах 30–40 лет[1069]. Появлялось все больше свидетельств того, что многие выздоровевшие страдают от долговременного поражения легких[1070]. Другие сообщали о стойких симптомах, и среди прочего – об усталости, одышке и ломоте в теле[1071]. В Италии и штате Нью-Йорк иногда серьезно заболевали дети. У некоторых из них развивались симптомы воспаления, похожие на те, которые наблюдаются при синдроме Кавасаки[1072]. Одно европейское исследование сообщало о том, что из 582 детей, сдавших положительные тесты на COVID-19, умерли четверо[1073]. Кроме того, довольно скоро выяснилось, что у людей африканского происхождения вероятность умереть от COVID-19 выше, чем у тех, кто имеет европейские корни[1074]. В Соединенном Королевстве более сильному риску подвергались те, кто вел свое происхождение с Карибских островов или из Южной Азии[1075]. В Чикаго афроамериканцы составляли 30 % населения, но на них пришлось 52 % смертей от COVID-19; в целом же по стране коэффициент летальности для чернокожих американцев был в 2,5 раза выше, чем для белых[1076]. Чаще их заражались также латиноамериканцы и коренное население США[1077]. Неизвестно, было ли это отражением неблагоприятных социально-экономических условий (плохое здравоохранение; жизнь в скученных группах; опасные профессиональные занятия), более широкой распространенности состояний, повышающих уязвимость (например, ожирение и диабет), или генетических факторов, и если да, то в какой степени, – но это уже вопрос дальнейших исследований и дискуссий, пусть даже некоторые и хотели априори исключить последний из возможных факторов[1078].
Все это было настолько плохо, чтобы упрощенная стратегия «коллективного иммунитета» показалась неблагоразумной. Если исходить из стандартной эпидемиологической модели, то для достижения подобного иммунитета вирус должен был заразить примерно 70 % населения[1079], что привело бы к неприемлемо высокому числу смертей и серьезных заболеваний даже при условии сравнительно низкого коэффициента летальности при заражении: если бы в США упомянутый коэффициент составил 0,6, там умерло бы 1,4 миллиона человек[1080]. Но мы еще многого не понимали ни о вирусе, ни о болезни – и, вероятно, по большей части мы даже не знали, что именно нам необходимо понять. Нам не было известно, как долго сохраняется иммунитет у тех, кто заразился и выздоровел, – хотя мы знали, что иммунитет у них есть[1081]. (А впрочем, что мы знали об иммунитете? Теория, гласившая, что можно заболеть еще раз после того, как вылечишься, не выдерживала критики – пока ряд бессимптомных случаев не доказал обратного[1082].) Мы не знали, как долго у переболевших COVID-19, но все еще плохо себя чувствующих, длится недомогание и насколько серьезным оно может быть. Мы не особенно понимали, почему, скажем, в Германии и Японии все обстояло совершенно не так, как в Бельгии и США; или почему положение дел в Великобритании и Швеции оказалось довольно схожим, хотя эти страны проводили радикально разную политику в области здравоохранения; или почему Португалия справилась лучше, чем ее соседка Испания; или почему швейцарские итальянцы пострадали намного сильнее, чем швейцарские немцы. Защищает ли хоть каким-то образом от COVID-19 противотуберкулезная вакцина БЦЖ, обязательная в некоторых странах?[1083] Имеет ли значение группа крови – и действительно ли людей со второй группой вирус поражает чаще, чем людей с третьей?[1084] В чем состоит роль T-клеток памяти или антител, образующихся при противодействии организма другим коронавирусам?[1085] В общем, оставалось еще много неведомой «темной материи», как выразился нейробиолог Карл Фристон[1086]. И следовало ли опасаться, что вирус будет мутировать и станет более заразным, более смертоносным или просто более устойчивым к вакцине?[1087] Вероятность этого была небольшой – но не нулевой.
Тем временем добиться эффективной терапии при COVID-19 все никак не удавалось. Ремдесивир, барицитиниб, кармофур и дексаметазон оказывали некоторое действие – но не могли излечить от болезни. Гидроксихлорохин, не раз одобренный президентом, не сработал[1088]. Похоже, в скором времени могла появиться вакцина – 202 находились в разработке, 24 – проходили клинические испытания, 5 – третью фазу испытаний[1089]; и при этом обнадеживающие результаты показала вторая фаза испытаний вакцин Moderna (mRNA-1273) и Oxford (ChAdOx1 nCoV-19). Но все равно было ясно, что пройдут месяцы, прежде чем хоть какая-то из них станет общедоступной, – даже при самом оптимистичном сценарии, то есть вопреки всей недавней истории, в которой для разработки новой вакцины требовалось лет десять, а то и больше[1090]. Что же до тестов, то к лету 2020 года стало очевидно, что у большинства из тех, что доступны, есть предел надежности: высокочувствительные тесты давали ложноотрицательные результаты, а высокоспецифичные тесты – ложноположительные[1091]. И пока в этих областях не будет достигнут прогресс, ограничить распространение вируса можно будет лишь немедикаментозными мерами – носить маски; соблюдать социальную дистанцию; устраивать повсеместные и постоянные тестирования; систематически отслеживать контакты и оперативно отправлять на карантин и заболевших, и тех, кто может быть заразным. И там, где власть и люди этого не поймут, будет все больше смертей – или же, в лучшем случае, возвращение к нормальной жизни пойдет гораздо медленнее.
Сетевая пандемия
Кризис, вызванный пандемией COVID-19, можно было понять лишь в свете истории и науки о сетях. Первая позволила представить его вероятный масштаб и возможные последствия. А вторая показала, почему в тех или иных местах и среди определенных групп населения вирус распространился намного быстрее и поразил намного больше людей. Кроме того, наука о сетях объяснила, почему закрытие провинции Хубэй стало таким потрясением для глобальной цепи поставок и почему неспособность сдержать вирус в Европе привела к принятию крайних мер – введению локдаунов, вызвавших мировой